患者大脑特定部位多巴胺（DA）浓度的增加被认为是导致精神分裂的原因之一^[11]。感染弓形虫后, 弓形虫包囊可通过破坏多巴胺途径, 使脑细胞中DA浓度的异常增加, 从而导致精神分裂症^[2]。此外, STROBL等^[12]研究发现在体外的细胞实验中, DA可促进弓形虫的数目增殖及破坏细胞程度增加。如果这个结论在患者脑组织中同样成立, 这将会形成一个恶性循环。

犬尿氨酸途径（KP）是色氨酸（Trp）代谢的主要途径, 犬尿氨酸（Kyn）代谢物异常与精神分裂症发病密切相关。血清中Kyn代谢物水平可作为精神分裂症疾病诊断一类生物标记物^{[13, 14]}。在小鼠宿主中, 感染弓形虫后可能是通过激活星形胶质细胞, 刺激Trp沿着KP降解, 促进脑组织中Kyn代谢产物3-羟基犬尿氨酸（3-HK）、喹啉酸（QUIN）和犬尿酸（KYNA）等水平上升, 引发精神分裂症^{[15, 16]}。

β -淀粉样蛋白（Aβ ）大量沉积于阿尔兹海默症患者的脑部, 形成淀粉样蛋白斑, 这是引发阿尔兹海默症的重要因素^[19]。弓形虫感染患者后, 患者淀粉样蛋白通路的失调, 淀粉样前体蛋白（APP）水平下降, 可能由于APP的异常裂解, 致使Aβ 在脑组织中大量沉积, 引发阿尔兹海默症^{[20, 21]}。

阿尔兹海默症主要影响的神经递质是乙酰胆碱（Ach）, 随着乙酰胆碱酯酶（AChE）的活性改变, 这个过程会导致学习、记忆、认知方面的多种障碍^[21]。感染弓形虫后, 会影响AChE高释放而降低Ach的水平, 进而影响受感染的宿主的学习记忆活动, 造成学习记忆障碍^[17]。

过度磷酸化的Tau蛋白异常聚集, 导致神经纤维缠结, 神经元骨架蛋白结构改变, 导致神经元死亡^[22]。TORRES等^[23]证明弓形虫感染引起小鼠Tua蛋白过度磷酸化, 出现明显的神经元死亡, 可引发阿尔兹海默症。

在JUNG等^[24]进行的一项研究中, 感染弓形虫的小鼠脑组织中的白细胞介素-10和转化因子-β 等细胞因子水平显著高于未感染小鼠。MAHMOUDVAND等^[25]研究结果进一步表明在弓形虫慢性感染时, 免疫细胞间的通讯通过细胞因子网络促进神经炎症, 诱导阿尔兹海默症在小鼠脑内的病理发展, 加剧了小鼠的认知障碍。

细胞因子通过诱导吲哚胺- 2, 3 -双加氧酶（IDO）与色氨酸2, 3-双加氧酶（TDO）的激活与Trp的消耗。Trp代谢途径分为两种, 一种是通过色氨酸5-羟化酶脱羧形成血清素（5-HT）。另一种途径是通过TDO和IDO进行的KP。炎症细胞因子激活代谢酶IDO, IDO过度激活导致Trp消耗, 伴有5-HT合成明显下降。其次, IDO活性的升高可以加速Trp循KP分解进而降低其向血清素途径代谢, 进一步降低突触间5-HT的水平。由于5-HT水平的降低, 抑郁和自杀行为可能会发生。另一种解释是, IDO介导的犬尿氨酸通路的代谢物Kyn产生增加, Kyn产生可能诱发抑郁症本身的核心症状, 或随后产生进一步的下游神经反应性代谢物, 如KYNA和QUIN, 这些物质的增加可在抑郁症患者的血清中观察到^{[26, 30, 31, 32, 33]}。

干扰素-γ 和其他促炎细胞因子诱导鸟苷-三磷酸-环水解酶-1（GTP-CH1）激活, 通过四氢生物蝶呤（BH4）的产生促进新喋呤（NP）的产生, 降低苯丙氨酸（Phe）和酪氨酸（Tyr）水平。Phe是去甲肾上腺素（NE）和DA合成的前体物质, Tyr是NE合成的前体物质, 这可降低中枢神经突触间隙NE与DA的水平, 进而可能导致抑郁症的发生^{[30, 31, 33]}。此外, 在神经系统上, 弓形虫对杏仁核有特殊的亲和力, 杏仁核参与恐惧和焦虑的神经回路, 2014年的一项研究中检测了雄性小鼠脑组织内侧杏仁核精氨酸加压素基因（AVP）甲基化水平, 发现感染后宿主AVP启动子低甲基化, 基因表达增加, 导致睾酮分泌增加并最终导致受感染小鼠对猫尿味的恐惧减少, 从而诱导自杀行为^[34]。

孤独症是一种以社会交往障碍、言语和非言语交流缺陷、兴趣狭窄和行为刻板等为主要临床特征的广泛发展障碍的疾病。近年有报道, 弓形虫感染与孤独症有关。近期的一项Mate分析结果表明弓形虫感染是孤独症的危险因素之一, 潜伏弓形虫感染患者是健康对照组的1.93（95%CI：l1.01~3.66）倍^[35]。SPANN等^[36]研究结果表明, 母亲弓形虫抗体与儿童孤独症的几率之间的关系可能与对这种病原体的免疫反应或免疫系统的整体激活有关。同时, XU等^[37]进一步研究发现通过建立了母体免疫激活（MIA）的新型疾病动物模型— 即用弓形虫的STAg抗原孕期造模, 揭示了MIA影响子代免疫系统并造成孤独症相关表型（社交障碍、重复刻板行为等）的机制, 并发现可以通过调节成年期子代小鼠的免疫系统改善其孤独症表型。ABDOLI等^[38]发现弓形虫感染能够通过母婴传播并且能导致男性睾酮分泌异常增高, 从而提高了孤独症的患病率。

广泛性焦虑障碍是一种以焦虑情绪为主要表现的神经症, 常表现为无明显原因和固定内容的担心, 伴有明显自主神经功能紊乱^[39]。有研究表明既往弓形虫感染会使儿童和青少年的广泛性焦虑障碍风险增加4.171倍^[40]。广泛性焦虑障碍可能与体内5-HT异常有关, 这与弓形虫感染后细胞因子激活IDO, 导致5-HT异常。由此可见, 广泛性焦虑障碍和弓形虫脑病的发病机制有相似之处^{[39, 40, 41]}。