CMs和galaxy sign均多见于结节病^[4], 但其在活动性肺结核中较为常见, 约占8.4%~16%^{[5, 6, 7]}, CMs好发于青年, 通常缺乏典型的结核病中毒症状, 呼吸道症状隐匿, 病原学检查常呈阴性, CT表现多见于中上肺野、呈节段性或非节段性分布、可单发或多发^[5]。

CMs的形成机制尚不清楚。高分辨率CT观察发现, CMs是一个组合征象群, 包括簇集样分布的微结节影、伴或不伴磨玻璃影（GGO）、在病变的周围容易检出树芽征。CMs分布区可见小叶内间质增厚形成的细网格样阴影。病灶的中心可发生融合, 周边仍有小结节围绕。对于CMs微结节的分布还存在争议, 韩国^[8]的一组尸检肺结核患者的病理研究发现, “ 簇集样结节” 影像是继发性肺小叶三维空间内的树芽状病变簇, 微结节主要分布在支气管周围间质, 病变区气道有增厚和扩张, 而与树芽征的阻塞性小气道炎症明显不同。

目前更多的证据支持结节呈淋巴管周分布^{[9, 10]}。该类影像学多可逆转, 经过抗结核治疗, 一般具有相对良好的治疗转归^[5]。表现为CMs的肺结核主要与结节病进行鉴别, 区别点：（1）结节病较结核更易合并纵隔和肺门淋巴结肿大^[11]; （2）结核的CMs可以发生融合, 但更易发生干酪坏死, 而此现象在结节病中少见; （3）肺结核的CMs多伴有树芽征, 而结节病的CMs周围微结节缺乏小叶中心分布的特点。

反晕征最初用于隐源性机化性肺炎（cryptogenic organizing pneumonia, COP）的影像描述, 但后来陆续发现RHS亦可见于真菌、结核、结节病、肺梗塞、肺癌和抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）相关血管炎等多种感染性和非感染性疾病^[12]。其中感染性疾病中最常见的病原体是毛霉菌、曲霉菌和结核菌^{[13, 14]}。路明等^[15]发现, 在206例表现为RHS模式的感染性疾病中, RHS在肺结核中最多见（38.3%, 79/206）。表现为RHS的肺结核患者相对比较年轻, 性别上没有明显差异, 且缺少结核病的临床症状, 痰病原学检查常为阴性^[16]。肺结核RHS具有一些特征：环岛壁呈结节堆积并融合呈环带状实变, 边界毛糙, 但总体界限清楚, 组织学活检证实为肉芽肿伴干酪坏死^{[12, 16, 17]}。环岛内可见磨玻璃结节（ground glass opacity, GGO）和微结节。RHS可单发, 也可多发, 以中上肺和非节段性分布为主。在进展过程中, 中上肺的RHS可先期发生融合、坏死, 形成肺实变或空洞导致RHS特征消失。另外树芽征是RHS重要的伴随征象。

肺结核RHS的机理尚不清楚, 推测可能与机体的免疫异质性和结核分枝杆菌菌株毒力存在关联。RHS与CMs有着密切关系, 观察发现, 在部分表现为CMs病例中, 外围可出现实变带, 形成RHS样表现, 提示CMs模式可诱导形成RHS模式, 目前尚难以解释这一现象。最近发现, CMs模式和RHS模式发生肺外结核的比例较高, 对二者的联系进行结合病理学、免疫学研究有利于阐明CMs机制。与CMs模式类似, 肺内病变具有高度的协同性, 即肺内多发病变均呈一致性, 表现为RHS模式, 这种协同性的特点提示可能与机体的免疫反应相关。

肺结核RHS需要与各种表现为RHS的疾病鉴别, 首先可通过肺结核RHS的环岛壁和内部呈结节表现排除非肉芽肿性RHS^{[12, 14, 15]}。在其他肉芽肿性RHS中, 结节病RHS也可能呈现结节特征, 但往往同时伴有双侧对称性肺门和纵隔淋巴结肿大, 肺内结节呈淋巴管周分布特点, 有助于与肺结核RHS鉴别。其他如真菌、ANCA相关血管炎等肉芽肿性疾病, 由于具备的典型临床特征, 不难鉴别^[18]。部分肺结核相关RHS也可以表现为非肉芽肿性RHS, 仔细观察伴随性征象（如树芽征）, 可以提供诊断线索。

肺气肿区的结核病变因为肺小叶中心结构的破坏, 形成独特的影像学表现。其临床特征可表现为非节段性的实变和GGO, 类似肺炎表现^{[19, 20]}。病变区域内, 呈“ 蜂窝样” 或“ 多囊样” 实变影。由于气肿区造成的气腔闲置, 在肺实变和GGO区域内可观察到气肿的囊壁显影, 容易误认为干酪性肺炎的“ 虫噬样” 空洞。

在进展过程中, 结核性肺实变区沿气肿间质蔓延, 失去节段性分布的特点。结核的气腔分布特征主要与肺气肿区的肺泡扩张, 间隔变窄, 肺泡孔扩大, 肺泡间隔断裂^[21], 结核菌更容易通过气腔蔓延至整个气肿区有关。

气肿区结核病变缺乏小叶中心结节或树芽征表现^{[19, 20]}, 容易误诊为其他感染性病变, 与小叶中心结构破坏, 缺乏树芽征形成的解剖学基础有关^[21], 结核病变区域一旦出现肺气肿改变属于肺结核的结构性肺病, 后续即使将肺结核治愈, 其中气肿结构将无法逆转。

类转移瘤多发结节是以随机分布的多发结节为主要特征的结核影像学表现。该影像学临床较少见, 分别以“ Multiple Nodules, disseminated tuberculous” 在Pubmed检索, 仅有4例肺内多发结节影像表现的肺结核^{[22, 23, 24, 25]}, 一些文献对随机分布的多发结节没有进一步分析其播散途径^{[24, 25]}。根据胸膜下分布、与血管相连、双肺分布无倾向性等特征可以帮助做出血源性播散的初步判断。正电子发射计算机断层扫描系统（PET/CT）检查对血行播散的判断具有重要价值^[19]。通过发现多组织器官的结核病变的高摄取, 结合肺内呈随机分布的多发结节, 可以帮助做出血播的判断。影像表现为双肺多发结节和团块影, 分布符合随机分布特征, 结节大小不一, 常发生干酪坏死, 增强可见环形强化。可伴有胸腔积液以及多器官受累, 常被误诊为恶性肿瘤肺转移或脓毒性肺栓塞。

该影像学机制推测有一下几点：在早期菌量较少的结核菌进入血流造成肺内播散, 部分结核菌被机体免疫系统清除, 而残留下来的结核菌在肺内种植、浸润, 形成结节或肿块样病变, 这反应了血行播散到浸润发展的病理学演变过程。该征象模式的临床特点可表现出急性、亚急性和慢性病程等多样性特点, 从侧面反映了其不同的演变过程^{[22, 23, 24, 25]}。

鉴别诊断包括：肿瘤转移、脓毒性肺栓塞、肉芽肿性多血管炎等。转移瘤的多发结节具有血行分布的特点, 但结节周围一般不会出现纤维条索影, 缺乏结节周围具有卫星灶的特点。脓毒性肺栓塞起病急剧, 具有明显的感染症状, 外周血白细胞、降钙素原（PCT）明显升高, 可以进行鉴别。肉芽肿性血管炎具有鼻窦炎、肾功损伤和肺部坏死性结节典型的三联征, 全面掌握其临床特征有利于鉴别。另有研究表明, 多发结节等影像学特征有可能导致误诊为其他疾病, 临床诊断治疗过程中要综合判断, 防治误诊、漏诊^[26]。