1976年6— 11月期间, 苏丹南部暴发了一场最初被认为是伤寒的大规模（后称埃博拉出血热）疫情。患者病情严重, 伴有腹泻和出血症状; 病死率高（40%~100%, 平均53%）, 见表1。根据患者临床症状, 人们普遍认为是一种病毒性出血热, 当时最有可能的假设是此前在非洲当地流行的黄热病、拉沙热、克里米亚-刚果出血热或马尔堡病等。但是当地病原体检测实验室（Kharttoum实验室）的检测结果并未检测出以上病原体阳性结果。此外, 当地大量病例出现在Maridi医院的工作人员中, 提示该病具有极强的传染性。为此求助于世界卫生组织对病原体做鉴定^[10]。苏丹的流行病学家所采集的患者标本被分别送往英国和美国的高等级生物安全实验室开展检测, 同时, 在距离苏丹疾病流行区约 1 000 km的扎伊尔北部（现刚果民主共和国）也发生了类似的疫情。扎伊尔患者的标本被送往安特卫普的利奥波德王子热带医学研究所。在不到2周后, 3个实验室在电镜下都发现患者标本中存在酷似马尔堡病毒的病毒颗粒, 但其抗原性与马尔堡病毒明显不同。美国疾控中心很快认定该病毒为一种新发传染病病原体, 即后来的埃博拉病毒^{[1, 11, 12]}。最初, 1976年发生在苏丹和扎伊尔两地埃博拉病毒暴发流行被认为是由两个地区之间旅行的感染者的传播有关的单一事件, 但对两地分离病毒的分子遗传系统发生分析发现, 两地的病毒属于两个亚型（扎伊尔埃博拉病毒和苏丹埃博拉病毒）, 并分别在当地独立传播^{[13, 14]}。

表1

Table 1

表1(Table 1)

表1 1976— 2022年非洲埃博拉病毒病疫情概况 Table 1 Overview of Ebola virus disease epidemics in Africa, 1976-2022 年份Year 国家Country 病毒分型Strain 病例数Cases 死亡数Deaths 病死率/%Case fatality 2022 乌干达 SUDV 141 55 39 刚果 EBOV 5 5 100 2021 几内亚 EBOV 23 12 52 2021 （10— 12 Oct.-Dec.） 刚果 EBOV 11 6 55 2021 （2— 5 Feb.-May） 刚果 EBOV 12 6 50 2020 刚果 EBOV 130 55 42 2018— 2020 刚果 EBOV 3 481 2 299 66 2018 刚果 EBOV 54 33 61 2017 刚果 EBOV 8 4 50 2014— 2016 塞拉利昂 EBOV 14 124 3 956 28 利比里亚 EBOV 10 675 4 809 45 几内亚 EBOV 3 811 2 543 67 2014 刚果 EBOV 66 49 71 2012 刚果 BDBV 57 29 51 乌干达 SUDV 7 4 57 乌干达 SUDV 24 17 71 2011 乌干达 SUDV 1 1 100 2008 刚果 EBOV 32 14 44 2007 乌干达 BDBV 149 37 25 刚果 EBOV 264 187 71 2005 刚果 EBOV 12 10 83 2004 苏丹 SUDV 17 7 41 2003 （11— 12 Nov.-Dec.） 刚果 EBOV 35 29 83 2003 （1— 4 Jan.-Apr.） 刚果 EBOV 143 128 90 2001 刚果 EBOV 59 44 75 刚果 EBOV 65 53 81 2000 乌干达 SUDV 425 224 53 1996 （7— 12 Jul.-Dec.） 加蓬 EBOV 60 45 75 1996 （1— 4 Jan.-Apr.） 加蓬 EBOV 31 21 68 1995 刚果 EBOV 315 254 81 1994 科特迪瓦 TAFV 1 0 0 加蓬 EBOV 52 31 60 1979 苏丹 SUDV 34 22 65 1977 刚果 EBOV 1 1 100 1976 苏丹 SUDV 284 151 53 刚果 EBOV 318 280 88 合计Total 34 927 15 421 44 注：数据来源, WHO, CDC。 Note: data sources, WHO, CDC.

表1 1976— 2022年非洲埃博拉病毒病疫情概况 Table 1 Overview of Ebola virus disease epidemics in Africa, 1976-2022

1976年6— 11月苏丹南部暴发的埃博拉疫情中共出现284名病例, 其中Nzara 67 例, Maridi 213 例, Tembura 3 例, Juba 1 例。苏丹疫情起源于 Nzara 的一家棉花厂, 并在 Maridi 的一家当地医院传播, 疫情流行区都靠近扎伊尔边境。在这次暴发流行中, 感染者初期表现为发烧、头痛、关节和肌肉疼痛等流感样症状, 之后很快引起腹泻 （81%）、呕吐 （59%）、胸痛 （83%）、喉咙痛和干燥 （63 %） 和皮疹 （52%）, 且出血表现非常常见（71%）。所有死亡病例或者50%的康复病例均具有出血表现。1976年11月进行了两次尸体解剖检测, 组织病理学发现类似于急性病毒感染的表现, 与此前发现的马尔堡病毒感染的特征非常相似, 如肝脏中出现局灶性嗜酸性粒细胞坏死和淋巴细胞破坏, 并被浆细胞所替代。1例尸检出现肾小管坏死。在1976年11月的调查期间, 从Maridi医院急症患者的急性期血清中分离出两株埃博拉病毒。在Maridi的48名临床诊断患者中的42名患者的血清为埃博拉病毒抗体阳性（间接免疫荧光法）。但在另外地区（Nzara）的31名患者中仅有6名阳性。而且无论是在医院或者在社区中与患者（Maridi病例）有过接触的人当中病毒抗体阳性仅为19%, 而且这些人中很少有任何病史, 这表明感染埃博拉病毒后可以表现为轻症甚至亚临床感染。流行病学调查显示这种疾病的传播需要与急性病例密切接触, 在Nzara棉厂的布房工人中, 37%的人似乎已经被感染, 且这些人除工作外几乎没有其他流行病学关联, 这表明工厂可能是这次疾病流行的主要感染源^[15]。

1976年8— 11月期间, 扎伊尔北部报告了318 例埃博拉病例, 造成其中280人死亡（病死率88%）。疫情集中在Bumba地区的Yambuku教会医院附近。潜伏期和临床症状持续时间平均约为一周。在出现非特异性症状和体征3~4 d后, 患者通常会出现严重的进行性喉咙痛、斑丘疹、顽固性腹痛, 并开始从多个部位出血, 主要是胃肠道出血。此外还发现患者出现非黄疸性肝炎, 急性胰腺炎以及弥散性血管内凝血。这次疫情暴发的首位病例于1976年9月1日在该医院的门诊接受氯喹注射治疗（疑似疟疾感染）的5 d后出现症状, 1周之内, 其他几名同时在该医院接受过注射治疗的人也出现了同样的症状, 几乎所有后续病例要么在医院接受过注射, 要么与另一名病例有过密切接触。由于该医院每天只发放5支注射器, 因此在常规门诊就诊期间接触受污染的注射器和针头是一种常见的传播途径。之后医院被关闭, 但医院的17名工作人员中有11人死于该病。对当地进行挨家挨户的主动监测结果显示, 大约550个村庄中有55个发生了类似病例。在扎伊尔东北部（Bumba, Nzara和Maridi）与苏丹接壤地区进行了详细的流行病学调查, 但未发现苏丹与扎伊尔（Bumba）暴发流行之间存在明确的流行病学证据。由此推测扎伊尔的疫情很有可能是病毒感染者在Yambuku医院门诊接受注射时引发的感染, 受感染者随后返回居住地并继发感染了社区中的其他人^[16]。

埃博拉病毒具有巨大的流行潜力, 自1976年首次发现埃博拉病毒以来, 已报告了二十余起埃博拉病毒病 （EVD） 暴发或病例报告, 绝大多数是由扎伊尔毒株和苏丹毒株引起（表1）。最初暴发仅限于苏丹、刚果民主共和国 （DRC）、加蓬和乌干达的偏远农村社区^[17]。除1976年苏丹和扎伊尔的大规模疫情, 之后发生的流行规模相对较小, 只有7次暴发涉及 100 多例病例。2013 年之前最大的2次暴发发生在1995 年刚果民主共和国（315 例病例和 250 例死亡）^[18]和2000— 2001年的乌干达（425例病例和 224 例死亡）^[19]。2014— 2016年在西非是自1976年首次发现该病毒以来最大规模的埃博拉疫情, 也是埃博拉病毒病自发现以来的第7次暴发流行。这次暴发的病例和死亡人数比其他几次疫情的总和还要多。2014 年3月在几内亚报告了西非地区暴发的首例埃博拉病毒病病例^[20], 然后迅速蔓延到邻国塞拉利昂和利比里亚, 到2014 年7月, 疫情已经蔓延到这3个国家的首都城市^[21]。2014年8月, 世卫组织宣布此次疫情为国际关注的突发公共卫生事件^[7]。直到2016年6月, 西非埃博拉疫情宣告结束, 总计超过28 600人被感染, 11 325人死亡^[22]。见图1。

图1

Fig. 1

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	图1 1976— 2022年全球埃博拉病毒病疫情统计Fig. 1 Global Ebola virus disease outbreaks statistics, 1976-2022

1989 年, 美国首次在从菲律宾进口的猴子身上发现了一种莱斯顿型埃博拉病毒（Reston virus, RESTV）, 饲养猴子的3名工人检测到该病毒抗体阳性^[23], 尽管以上3人都没有表现出埃博拉病毒病的典型症状, 但他们具有轻度发烧和非特异性症状^[24]。之后RESTV又分别在1992年意大利进口、1996年菲律宾出口及1996年美国进口的猴子中检测到^{[25, 26, 27]}。另外, 2008年首次报道在菲律宾猪中发现该病毒毒株, 与猪有过接触的6 名养猪场和屠宰场的工人检测到病毒抗体阳性, 但这些人均未发病^{[28, 29]}。

1994 年, 塔伊森林型埃博拉病毒（TAFV）导致科特迪瓦黑猩猩出现疾病流行, 1名研究疫情的兽医随后在对受感染的黑猩猩进行尸检后被感染, 该患者在瑞士巴塞尔住院治疗后而痊愈, 这是唯一一位被这种病毒感染并幸存下来的人^[30]。

2014— 2016年埃博拉病毒病在非洲的疾病流行期间, 该疾病传播到另外7个国家：意大利、马里、尼日利亚、塞内加尔、西班牙、英国和美国, 其中在意大利、马里、尼日利亚和美国4个国家发现继发感染（表2）^[22]。还曾报告过几次相对独立的人间病例, 包括1996年从加蓬到南非约翰内斯堡的输入病例（扎伊尔株）^[31], 和3起实验室事故, 1起发生于1976年的英国（苏丹株）^[32], 另外2起分别于1996年和2004年发生在俄罗斯（扎伊尔株）^{[33, 34]}。

表2

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表2(Table 2)

表2 全球埃博拉病毒病输入及其他疫情概况 Table 2 Global overview of EVD imports and other outbreaks 年份Year 国家Country 病毒分型Strain 病例数Cases 死亡数Deaths 病死率/%Case fatality 2015 意大利 EBOV 1 0 0 2014 西班牙 EBOV 1 0 0 英国 EBOV 1 0 0 美国 EBOV 4 1 25 塞内加尔 EBOV 1 0 0 马里 EBOV 8 6 75 尼日利亚 EBOV 20 8 40 2008 菲律宾 RESTV 0（6*） 0 0 2004 俄罗斯 EBOV 1 1 100 1996 南非 （前加蓬） EBOV 1 1 100 美国 RESTV 0 0 0 菲律宾 RESTV 0 0 0 俄罗斯 EBOV 1 1 100 1992 意大利 RESTV 0 0 0 1989 菲律宾 RESTV 0（3*） 0 0 1976 英国 EBOV 1 0 0 合计Total 40（9*） 18 45 注：*指的是由RESTV引起的抗体检测阳性人数; 数据来源, WHO, CDC。 Note: *Refers to the number of people who tested positive for antibodies caused by RESTV; Data sources, WHO, CDC.

表2 全球埃博拉病毒病输入及其他疫情概况 Table 2 Global overview of EVD imports and other outbreaks

埃博拉病毒病是一种极为严重的急性人畜共患病毒病。狐蝠科的果蝠被认为是埃博拉病毒的天然宿主, 病毒可以在动物和动物之间、动物和人之间、同时也可以在人与人之间传播。埃博拉病毒在人间的感染和传播主要有以下几种方式。

3.1.1 直接接触感染 直接接触感染埃博拉病毒的人或动物, 或其体液及血液等均有可能感染埃博拉病毒。除此之外, 科学家还从患者的母乳、唾液、尿液、精液、脑脊液和房水标本中发现了具有感染性的埃博拉病毒。此外还在患者的羊水、眼泪、皮肤拭子和粪便中检测到埃博拉病毒核酸阳性^{[35, 36, 37, 38]}。也有研究显示, 尽管已在患者相关的体液标本（腹泻和呕吐物）中检测到病毒核酸阳性, 但其是否具有传染性尚不清楚^[38]。埃博拉病毒在死亡患者的尸体里仍可以存活数日, 在家中或医疗机构照顾埃博拉病毒病患者, 或按照传统的葬礼方式（包括与死者的身体接触）会大大增加感染的风险。这种接触感染也是非洲地区女性病例较多的原因之一, 因为在非洲地区的患者主要由女性照顾, 因此病毒感染的风险明显高于男性^[39]。

3.1.2 医源性接触感染 1976年埃博拉出血热暴发流行期间, 由于医疗器械短缺等原因, 注射器的重复使用造成患者感染埃博拉病毒^[16]。

3.1.3 性接触感染 虽然罕见, 但在西非埃博拉病毒病暴发流行期间, 已证实埃博拉出血热患者精液中可以检测到埃博拉病毒。研究显示埃博拉病毒病患者恢复后2~3个月的精液中仍可检测到埃博拉病毒, 因此性接触也是埃博拉病毒感染的重要方式^[40]。

3.1.4 胎盘传播及母婴传播 经证实埃博拉病毒可以经胎盘传播, 目前已在羊水、胎盘、胎儿组织和母乳中检测到高浓度的埃博拉病毒核酸阳性^{[41, 42, 43]}。

埃博拉病毒感染和随后发展的埃博拉病毒病的年龄、性别和种族等人口统计学风险因素尚未明确。目前尚未确定易感性的性别差异, 但作为护理人员的女性可能面临更高的感染风险, 并且发病率几乎随年龄呈线性增长, 35~44 岁时达到峰值^[44]。尽管儿童通常在埃博拉病毒病病例中所占的比例非常少, 但他们的潜伏期较短、病程较快, 死亡风险高于老年人群, 其中 5 岁以下儿童的风险最高^[45]。儿童埃博拉病毒病发病率低于成人的原因可能与儿童一般很少或禁止接触受感染的个体有关, 以及不同年龄组的易感性差异^[46]。有时儿童埃博拉病毒病的发病高峰记录会与疟疾暴发相对应, 这也可能与医院感染有关^[47]。

另外, 经证实埃博拉病毒可以经胎盘传播, 受感染的孕妇流产或死产的风险很高, 受病毒感染母亲的新生儿很少能存活^[48]。病例幸存者在康复后怀孕流产风险仍不清楚, 尽管也可能会有健康的妊娠结局, 但一些数据表明流产的风险尤其是在恢复早期还是相对较高的^[49]。

鉴于大多数埃博拉病毒病患者暴露于病毒的时间和途径很难确定, 为此埃博拉病毒病的潜伏期较难确定。一项分析结果显示, 所有暴露途径的病毒感染平均潜伏期为（6.22± 1.57） d, 经皮暴露为（5.85± 1.42） d, 人与人之间接触或接触受感染动物的平均潜伏期为（7.34 ± 1.35） d ^[50]。

一项在西非塞拉利昂的研究^[51]结果显示, 早期感染期间（发病后第1~3天）, 患者出现非特异性发热性症状, 出现的症状包括缺氧、关节痛、头痛、不适、肌痛和皮疹等, 并在第1周内进展为严重的胃肠道症状, 表现为恶心、呕吐和大容量腹泻。在2013— 2016年西非埃博拉病毒病暴发流行期间, 疲劳、厌食、腹痛、腹泻、呕吐、发热和肌痛是患者感染病毒早期最常见的临床表现^[51]。

随着病毒载量的增加, 大多数暴露后6~10 d患者可以出现发热、出血等临床表现, 并逐渐加重。患者可能会出现持续发热、脱水导致的胃肠液体流失和低血压, 并在较小程度上出现血管渗漏, 出现横纹肌溶解（肌肉的分解导致死亡的肌纤维被释放到血循环）^[52]。虽然埃博拉病毒病经常被称为“ 病毒性出血热” , 但并非所有患者都有明显的出血表现, 发烧也不一定发生在所有病例^[53]。在发病后第7~12天, 可以出现多器官功能障碍和/或损伤, 包括急性肾损伤。肾脏损伤主要表现在少尿或无尿和电解质异常（包括钾和钠）。一部分患者发展为中枢神经系统症状, 在患者脑脊液中可以检测到埃博拉病毒核酸阳性, 这表明埃博拉病毒可以导致脑炎等表现^[54]。

病情较轻的患者大约在2周以后逐渐恢复, 但大多数恢复者仍遗留关节痛、肌痛、化脓性腮腺炎、听力丧失、眼结膜炎、失明、睾丸炎等并发症和后遗症。恢复期患者可以持续存在外周血埃博拉病毒抗原特异性激活的CD8⁺和CD4⁺T细胞阳性, 这表明这些幸存者仍然处在病毒抗原刺激状态。严重威胁患者视力的葡萄膜炎与房水持续性感染与埃博拉病毒感染有关, 疾病的严重程度可能包括病毒的直接损伤和/或病毒感染时的免疫病理反应, 这也是后遗症的发生原因之一^[55]。

迄今为止, 只有少数几种治疗方法被开发和评估用于埃博拉病毒病的治疗。世卫组织2018年开展了一项针对于4种候选疗法的随机对照研究（Pamoja Tulinde Maisha, PALM）。该项研究将患者按 1∶ 1∶ 1∶ 1 的比例分别对抗体鸡尾酒ZMapp（对照组）、抗病毒药物瑞德西韦（remdesivir）及三抗体鸡尾酒疗法新药 Inmazeb（REGN-EB3）和单克隆抗体疗法Ebanga（mAb114）等4种疗法进行了疗效比较。结果显示, Inmazeb和Ebanga组显示出更好的疗效, 且与另外两组（Remdesivir和ZMapp） 相比, Inmazeb和Ebanga组单剂量静脉输注给药更简单, 这对患者来说更容易接受而且可行性好。与瑞德西韦相比, Inmazeb和Ebanga不需要做病毒载量的持续监测。最近, WHO对这两种单克隆抗体疗法提出了强烈建议^[59], 同时这两种疗法也获得了美国食品药品监督管理局的批准^[60]。

Ebanga（mAb114）是一种单一的单克隆中和抗体, 可与病毒受体糖蛋白亚基 1 （GP1） 内的保守表位相结合。这种抗体的制备来自于1995年刚果民主共和国（Kikwit）暴发的埃博拉病毒病康复患者的记忆B细胞。mAb114可以抑制血液中的病毒颗粒进入细胞而发挥作用^[61]。Inmazeb（REGN-EB3）是3种抗体的混合物（atoltivimab、odesivimab 和 maftivimab）。来源于感染埃博拉病毒的基因工程小鼠所产生的抗体库。这3种抗体与埃博拉病毒糖蛋白上的非重叠表位相结合。atoltivimab 结合GP1头部, odesivimab 靶向外聚糖帽, maftivimab靶向保守的GP2 融合环。REGN-EB3 可以对血液中存在的病毒颗粒发挥中和作用从而减少病毒进入细胞^[62]。

积极的支持治疗包括口服或进行适当的静脉补液, 以防止患者因严重的血管内容量减少和/或可能包括血管渗漏综合征的感染性休克而发展为低血容量性休克^[63]。

虽然非洲是埃博拉病毒病流行区域, 但是主要流行于非洲中部地区和西部地区的国家, 其中非洲西部的利比亚和塞内加尔疫情最为严重, 因此非洲西部地区应该是埃博拉病毒病高风险区。要加强对这些地区公众的检测, 监测和公共卫生教育。一旦发现新的疫情应该及早做出反应, 使疾病的流行被限制在最小的范围, 防止流行范围的扩大。控制埃博拉病毒病流行的关键是病例的早期发现、疾病的诊断和将确诊患者安全的送往定点医院进行隔离治疗。此外, 在流行病学调查基础上尽快对密切接触者进行隔离和监测。流行病学评估后尽快划定疾病流行的风险区域防止被划定区域内外的人员交流, 切断传染源^[64]。

在2013— 2016年西非埃博拉病毒病暴发期间, 世界卫生组织建议, 诊断为埃博拉病毒病的患者在临床症状消失后≥ 3 d, 如果他们表现出明显的临床状况改善, 且能够正常进行日常活动, 从患者无症状的第3天开始, 若血液样本中病毒基因检测呈阴性, 可以考虑出院。体征和症状未缓解的患者应在两次血液检查结果呈阴性（间隔48 h）后出院, 对于这些患者, 应寻找可能解释临床无改善的其他诊断^[63]。对于2013— 2016年西非疫情期间在美国和欧洲接受治疗的大多数患者, 血液样本反复RT-PCR检测结果呈阴性以及症状改善是出院的主要标准。

在2013— 2016年西非埃博拉病毒病暴发时, 在对男性幸存者的精液进行持续检测时可检测到病毒基因阳性和病毒培养阳性的长期存在。虽然罕见, 但也报道过后果严重的性传播事件^{[65, 66]}。因此, 世界卫生组织为预防幸存者的性传播而提出建议, 包括从医疗机构出院后3个月开始对精液进行常规PCR检测（因为在前3个月假定精液具有传染性）, 直到间隔至少1周的连续两次精液样本呈阴性为止。在病毒感染1年的时间内禁欲或采取安全性行为是必要的^[67]。

如前所述, 埃博拉病毒病多次暴发流行的原因多与参加埃博拉病毒感染死者葬礼有关, 因此在葬礼中减少与死者的直接接触至关重要^[68], 因为不安全的埋葬方法似乎是埃博拉病毒在非洲社区传播的一个主要原因。由于埃博拉病毒传染性强, 疫情会在短期内迅速扩散。在传统葬礼期间, 疾病传播的风险很高^[69]。受感染者和死者尸体污染的环境（例如在葬礼和治疗中心）的消毒是预防和控制该病的另一项重要工作^[70]。为了防止埃博拉病毒感染的暴发流行, 最重要的也是最难做到的是如何在尊重当地民众对死者的亲切和哀悼风俗习惯的同时, 又不因为葬礼而发生埃博拉病毒病流行是非洲地区一项长期的公共卫生教育问题。

尽管目前尚缺乏十分理想的疫苗, 但已有多款疫苗显示出了很好的保护效果。如2014— 2016年在几内亚埃博拉病毒病流行期间, 采用环疫苗（ring vaccination strategy）接种策略, 即感染者的接触者（初级环）和这些接触者的接触者（次级环）接种疫苗。默沙东公司研制的减毒重组水泡病毒候选疫苗Ervebo（rVSVΔ G-ZEBOV-GP）表现出了良好的保护效果, 在2019年11月和12月, 欧盟委员会和美国食品药品监督管理局宣布批准该疫苗上市用于预防埃博拉病毒病的预防^[71]。Ervebo疫苗已经用于2018年刚果民主共和国埃博拉病毒病流行中, 对当地18岁及以上人群采取主动免疫, 以预防埃博拉病毒。因此在埃博拉病毒病流行期间为医护人员, 志愿者, 流行病学调查人员, 卫生保健人员, 参与患者与尸体运输和尸体埋葬的工作人员, 包括病毒污染材料处理人员等高风险工作人员应及时接种Ervebo疫苗^[5]。

除了Ervebo之外, 强生公司的埃博拉预防性疫苗— 2针免疫方案（Ad26.ZEBOV, MVA-BN-Filo）也于2020年7月获得欧盟委员会（EC）的营销授权, 并于2021年4月获得世界卫生组织（WHO）的资格预审, 用于年龄≥ 1岁以上人群的主动免疫, 以预防由扎伊尔埃博拉病毒株（Zaire ebolavirus）引起的埃博拉病毒病。该疫苗方案为：（1）将Ad26.ZEBOV作为第1针免疫疫苗, 该疫苗基于杨森的AdVac技术开发; （2）大约8周后, 将MVA-BN-Filo作为第2针免疫疫苗, 该疫苗基于Bavarian Nordic公司的MVA-BN技术。目前, 强生公司正与世界卫生组织合作在非洲国家注册上述疫苗方案^[72]。但是, 这种2剂预防性方案不适用于需要立即保护的疫情应对。

由军事医学科学院生物工程研究所和康希诺生物股份公司联合研发, 具有我国完全自主知识产权的创新型重组埃博拉疫苗产品rAd5-EBOV, 采用人5型腺病毒（Ad5）作为载体构建的针对EVD GP蛋白的“ 重组腺病毒载体疫苗” , 在西非塞拉利昂的临床实验取得成功^[73]。2017年10月19日, 国家食品药品监督管理总局批准了“ 重组埃博拉病毒病疫苗（rAd5-EBOV）” 的新药注册申请。

要想减少埃博拉病毒病的发生和流行, 针对埃博拉病毒病预防控制的公共卫生教育是非常重要的。只有让当地居民了解埃博拉病毒病预防控制的基本常识, 并得到广泛认同和遵守, 每个人对疫情管理的每个方面都做到自觉遵守才可能避免发生病毒感染并将疾病的流行控制在最低水平。此前在刚果民主共和国曾经发生过, 由于公共卫生教育的缺乏和人们对宣传信息缺乏信任感, 在这种情况下所实行的各种公共卫生措施可能会进一步增加当地民众的不信任感。比如, 当人们死于在实施埃博拉疫苗接种地区或者使用实验药物进行治疗时, 这种不信任感甚至谣言都会出现并传播。因此除非在发生疫情时对进行的干预措施做好充分准备, 否则进行的任何干预措施都能被视为一种威胁, 此外埃博拉病毒感染患者的居家护理应该被严格禁止^[74]。