目的 研究消毒剂乙酰丙酸-十二烷基硫酸钠（LVA-SDS）对结核分枝杆菌标准株H37Rv的杀灭作用，并对其在蛋白质水平的杀菌机制进行研究。方法 按照2002年版卫生部《消毒技术规范》要求，首先采用悬液定量杀菌试验，观察LVA-SDS对结核分枝杆菌H37Rv是否存在杀灭作用；然后采用Label-free定量蛋白质组学技术筛选3次独立重复的实验组（LVA-SDS与结核分枝杆菌H37Rv的菌悬液接触30 min）和对照组的差异表达蛋白，通过生物信息学分析差异蛋白之间的相互作用，利用Western blot验证差异蛋白。结果 20% LVA+2% SDS消毒剂对结核分枝杆菌H37Rv有较好的杀灭作用；筛选差异表达蛋白414种（P<0.05），其中44种蛋白表达上调，370种蛋白表达下调。蛋白相互作用发现异柠檬酸裂解酶（ICL）等14种蛋白处于相互作用网络关键节点。Western blot验证结果显示免疫蛋白印记与定量比较蛋白组学实验结果有较好的可重复性。结论 LVA-SDS对结核分枝杆菌确实存在很好的杀灭作用；差异蛋白的发现有助于了解LVA-SDS对结核分枝杆菌的杀菌机制，为新型抗结核药物和消毒剂的研发提供新的分子标识。

目的 探讨上调或下调巨噬细胞中miR-20a对结核菌诱导的细胞凋亡以及细菌清除的影响，鉴定结核免疫干扰新靶点。方法 构建表达miR-20a-5p、miR-20a-5p-inh且含绿色荧光蛋白（GFP）的慢病毒载体，用无血清转染试剂稀释，在5 μg/mL聚凝胺存在下以感染复数（MOI）为10转染人单核细胞株THP-1细胞3 h，72 h后通过流式细胞仪筛选出GFP+ 细胞，佛波脂（PMA）刺激24 h后分化为巨噬细胞；结核分枝杆菌灭活菌（H37Ra）或过氧化氢（H2O2）处理细胞后, 进行荧光素PE标记的膜联蛋白（Annexin）V和7-氨基放线菌素D（7AAD）染色15 min，流式细胞术检测Annexin V（+）和Annexin V（+）7AAD（+）细胞早晚期凋亡情况,方差分析（ANOVA）和多重比较试验（Newman-Keuls）分析细胞间凋亡率的差异；H37Ra 以MOI为10感染巨噬细胞30 min，磷酸盐缓冲液（PBS）洗3次后放入CO2培养箱，3 d后收集裂解物并接种到含10％OADC增菌液的7H11琼脂平板上，37 ℃培养箱培养3~4周后使用标准程序重复三次计算细菌菌落数。结果 成功构建miR-20a-5p、miR-20a-5p-inh慢病毒载体以及稳定促进或抑制miR-20a表达的细胞株；流式细胞术检测显示：在未刺激情况下细胞早、晚期凋亡的差异不明显，H37Ra或H2O2刺激后，细胞早、晚期凋亡率发生明显变化，以晚期凋亡率显著增加为主；方差分析和多重比较试验提示：在未刺激情况下过表达或抑制miR-20a，细胞凋亡率无显著差异，H37Ra或H2O2刺激后在miR-20a过表达时细胞凋亡率无明显变化，抑制miR-20a的表达细胞凋亡率显著增加；H37Ra感染巨噬细胞后收集细胞裂解物并接种到平板中培养，miR-20a过表达的细胞内结核菌存活率较高，抑制miR-20a表达结核菌的存活率下降。结论 结核菌感染巨噬细胞后，宿主通过下调miR-20a诱发细胞凋亡进而清除结核菌。

目的 为明确比较RD105基因缺失法和双重PCR法对辽宁地区结核分枝杆菌中北京家族菌株的检测能力，同时掌握辽宁地区结核杆菌中北京家族菌株的流行情况而进行该项研究。方法 选取2011—2013年间辽宁省内各地市临床分离菌株，随机抽取经传统方法菌种鉴定为结核分枝杆菌的菌株，共计125株。选用超声破碎法提取菌株DNA，应用RD105基因缺失法和双重PCR法，同时对收集到的125株结核分枝杆菌进行特异性扩增，最后使用琼脂糖凝胶水平电泳对扩增的结果进行判断。结果 两种方法判断标准为：RD105基因缺失法结果中，出现283 bp大小片段的为北京家族菌株，不出现特异性条带的为非北京家族菌株；双重PCR法结果中，只出现393 bp大小片段的为北京家族菌株，而只出现570 bp大小片段为非北京家族菌株。使用上述两种方法鉴定本研究的125株结核分枝杆菌，结果完全相同，其中北京家族菌株有110株（88%），非北京家族菌株有15株（12%）。结论 RD105基因缺失法和双重PCR法对辽宁地区结核分枝杆菌中北京家族菌株的检测能力相当，并且北京家族菌株在辽宁地区流行的结核分枝杆菌中为绝对优势株；两种方法相对于传统的Spoligotyping法更简单、更省时，检测成本也较低，更适合在我国多数实验室推广应用。

目的 检测结核病患者血浆中12羟基二十烷四烯酸（12-HETE）的含量以及治疗前后其含量的变化，明确12-HETE与结核病发生发展的关系。方法 收集结核病患者（TB）、结核病潜伏感染者（LTB）、健康对照（HD）和非结核感染疾病（Non-TB）的血浆标本，同时收集结核病患者组病例经抗结核治疗3个月、6个月、12个月的随访血浆标本，以ELISA检测12-HETE的含量，比较不同组别和抗结核病治疗不同时间12-HETE的含量的差异；收集结核病患者的肺泡灌洗液标本，ELISA检测12-HETE的含量并计数肺泡灌洗液中的中性粒细胞数量。结果 12-HETE在结核患者血浆中为（277.3±23.2）ng/mL，在健康对照血浆中为（233.4±25.1）ng/ mL，差异具有统计学意义（P<0.01）。经过抗结核药物治疗3个月、6个月、12个月后，12-HETE的含量逐渐降低，与治疗前的含量相比差异具有统计学意义（P <0.01）；在肺泡灌洗液中，12-HETE的含量与中性粒细胞的数量呈显著正相关（r=0.619，P <0.001）。结论 结核菌感染诱导的12-HETE代谢失调是结核病发生发展的重要原因。

目的 了解广东地区链霉素耐药结核分枝杆菌rpsL、rrs基因突变特征。方法 对137株链霉素耐药、166株链霉素敏感的结核分枝杆菌临床分离株应用聚合酶链式反应技术（PCR）扩增rpsL、rrs基因片段，并进行测序、分析比对。结果 137株链霉素耐药菌株中， 118株存在rrs或者rpsL基因突变，突变率86.13%；其中92株存在rpsL基因突变（突变率为67.15%），主要分布在43位氨基酸（70株）与88位氨基酸（20株），其中43位氨基酸突变类型为K→R（AAG→AGG，49.64%）和K→T（AAG→ACG，1.46%），88位氨基酸突变类型为K→R（AAG→AGG，13.14%）、K→T（AAG→ACG，0.73%）和K→Q（AAG→CAG，0.73%），并有2株存在39、43位氨基酸的联合突变，即T→T（ACC→ACT）联合K→T（AAG→ACG）突变（1.46%）； 47株存在rrs基因突变（突变率为34.31%），包括8种核苷酸突变，主要分布在1401位A→G（13.14%）、514位A→C（8.76%）、517位C→T（6.57%），2株存在514、1401位核苷酸A→C；A→G的联合突变；15株存在rpsL与rrs基因的同时突变；166株链霉素敏感菌株中，7株存在rpsL基因突变，13株存在rrs基因突变。结论 广东地区链霉素耐药结核分枝杆菌株的rpsL、rrs基因突变具有其自身特点，存在地域差异。

目的 探讨外周血结核感染T细胞斑点试验（T-SPOT.TB）在泌尿系结核诊断及鉴别诊断中的临床应用价值。方法 收集2013年1月—2015年2月黑龙江省传染病防治院收治的拟诊为泌尿系结核患者132例，以综合临床资料分析诊断泌尿系结核患者101例为结核病实验组、非结核性泌尿系疾病患者31例为非结核病对照组。对两组患者分别进行外周血T-SPOT.TB、尿液结核分枝杆菌培养、尿液结核分枝杆菌聚合酶链反应（TB-PCR）、结核分枝杆菌耐药基因芯片技术、PPD试验及血清结核抗体(TB-Ab)检测。计算两组患者采用上述检测技术进行临床诊断的阳性率、敏感度、特异度、阳性预测值及阴性预测值，将实验组与对照组每种检测结果分别进行统计学检验，应用SPSS 19.0软件进行统计学分析，计数资料用率或构成比表示，组内及组间率的比较采用卡方检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。结果 T-SPOT.TB诊断泌尿系结核的敏感度为77.23％、特异度为70.97％，培养法敏感度为27.72％、特异度为100.00％，TB-PCR敏感度为31.68％、特异度为100％，基因芯片技术敏感度为20.79％、特异度为100％，PPD试验敏感度为82.18％、特异度为38.71％ ，TB-Ab敏感度为68.32％、特异度为54.84% ，分析表明T-SPOT.TB检测对于泌尿系结核病的早期诊断具有更加明显的优势。结论 外周血T- SPOT.TB检测技术对泌尿系结核的诊断及鉴别诊断具有较高的敏感度及特异度，值得临床推广。

目的 研究铜绿假单胞菌分泌的N-3-氧代十二烷酰-L-同型丝氨酸内酯(N-3-oxododecanoyl-L-homoserine lactone,3-O-C₁₂-HSL)是否通过过氧化物酶增殖物激活受体γ(peroxisome proliferater-activated receptor γ,PPARγ)调节单核细胞来源的树突细胞（monocytes derived-dendritic cells,Mo-DCs）表达白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）。方法 PPARγ配体筛选实验体外检测3-O-C₁₂-HSL是否与PPARγ结合。免疫磁珠法分选人CD14⁺单核细胞,人白细胞介素4(human Interleukin 4,hIL-4)及人粒单核细胞集落刺激因子(human granulocyte monocyte colony stimulating factor,hGM-CSF)诱导分化为Mo-DCs,不同浓度的3-O-C₁₂-HSL处理Mo-DCs;PPARγ拮抗剂GW9662处理Mo-DCs后,3-O-C₁₂-HSL处理Mo-DCs,电化学发光法检测Mo-DCs培养上清IL-6浓度。结果 配体筛选实验显示3-O-C₁₂-HSL>4.60 μmol/L时可竞争性结合PPARγ配体结合区。3-O-C₁₂-HSL下调脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的Mo-DCs表达IL-6水平（P <0.05）,PPARγ特异性拮抗剂GW9662能部分逆转3-O-C₁₂-HSL介导的IL-6表达下调（P <0.05）。结论 3-O-C₁₂-HSL可与PPARγ相结合,并通过PPARγ调节Mo-DCs分泌表达IL-6。

目的 建立华支睾吸虫的免疫胶体金（ICT）和实时荧光定量PCR检测体系,比较两者检测华支睾吸虫的效果。方法 以华支睾吸虫成虫抗原包被胶体金,检测血液样本中的相应抗体,建立华支睾吸虫ICT检测方法;以华支睾吸虫18S rRNA基因作为靶基因,设计RT-PCR的特异性引物和探针,检测粪便样本中的核酸实时荧光定量PCR方法;以两种检测体系与商品化的酶联免疫（ELISA）检测试剂盒平行测定比较,考核检测体系的应用价值。结果 对200份华支睾吸虫重点人群样本进行检测,ELISA法检出的华支睾吸虫IgG抗体阳性例数为20例,阳性率为10.0%;ICT法为16例,阳性率为8.0%,灵敏度为80.0%,特异度为100.0%,符合率为98.0%,ICT和ELISA两种检测方法差异无统计学意义（χ²=2.25,P>0.05）;RT-PCR法检出的粪便样本中华支睾吸虫核酸阳性例数为18例,阳性率为9.0%,灵敏度为90.0%,特异度为100.0%,符合率为99.0%,RT-PCR和ELISA两种检测方法差异无统计学意义（χ²=0.05,P >0.05）。说明ICT、RT-PCR两种检测方法与ELISA的测定结果比较一致。结论 建立的ICT及RT-PCR两种检测方法特异性好、灵敏度高,两种检测方法均适用于华支睾吸虫现场的快速检测及定量分析。

目的 建立应用模式生物斑马鱼胚胎进行化学品毒性鉴定的方法。方法 将健康亲代成熟斑马鱼进行交配产卵,产卵后收集斑马鱼胚胎,于受精后6 h将斑马鱼胚胎暴露于梯度浓度的甲醛（0、0.005%、0.010%、0.012%、0.014%、0.016%、0.018%、0.020%）、乙醇（0、1.0%、1.2%、1.4%、1.6%、1.8%、2.0%、2.2%、2.4%）、三氯异氰尿酸（0、2 μg/mL、4 μg/mL、6 μg/mL、8 μg/mL、10 μg/mL、12 μg/mL、14 μg/mL、16 μg/mL、18 μg/mL、20 μg/mL）、甲醇（0、0.6%、0.9%、1.4%、2.0%、3.0%、4.5%）,在暴露后24 h、48 h、72 h、96 h、120 h观察斑马鱼胚胎的死亡情况。结果 甲醛、乙醇、三氯异氰尿酸、甲醇暴露后,随着剂量的升高,斑马鱼胚胎在各观察时间点出现死亡明显升高,甲醛、乙醇、三氯异氰尿酸、甲醇对受精后6 h斑马鱼胚胎的96 h LD₅₀分别为0.001 6 mol/L、0.333 0 mol/L、7.514 0 μg/mL、0.401 0 mol/L。结论 斑马鱼胚胎可用于化学品暴露的安全性评价,应用模式生物斑马鱼胚胎进行化学品毒性鉴定是未来可发展的毒理学替代方法之一。

目的 对2014年开封市水产品流通和加工环节中分离的创伤弧菌进行耐药性测定和脉冲场凝胶电泳（pulsed-field gel electrophoresis,PFGE）分型研究,为创伤弧菌引起食源性疾病的治疗提供依据,并初步研究PFGE分型技术对创伤弧菌分型的应用。方法 参照国标GB4789.7-2013副溶血性弧菌检验和霍乱弧菌PFGE的分型方法对样品进行创伤弧菌分离、鉴定及PFGE分型;用微量肉汤稀释法进行抗生素耐药性研究。结果 144份样品中共检出创伤弧菌13株,污染率为9.03%;13株创伤弧菌通过PFGE分型,共得到7个条带分为7种带型,呈现明显多态性;耐药性研究结果显示,分离菌株对磺胺甲恶唑（SMX）、链霉素（STR）耐药率较高,分别为61.54%和53.85%,对阿奇霉素（AZI）、强力霉素（DOX）、头孢吡肟（FEP）、亚胺培南（IMI）100%敏感,对其他抗生素部分耐药。结论 开封地区部分水产品中存有创伤弧菌污染,检出菌株间遗传同源关系较远;部分菌株产生耐药性。

目的 观察SIVmac251感染中国恒河猴前后炎症相关细胞因子的表达变化。方法 16只中国恒河猴感染SIVmac251,在感染前1天,感染2、4、6、8、10周分别采集外周静脉血,于感染前1天及感染10周采集浅表淋巴结和直肠组织。用染料法荧光定量PCR检测外周血PBMC和浅表淋巴结组织炎症及免疫活化相关因子mRNA水平,用ELISA及流式细胞仪检测血浆炎症及免疫活化相关蛋白;用HE染色和免疫组化检测浅表淋巴结组织和直肠黏膜组织病理改变情况和炎症相关细胞因子表达。结果 SIVmac251感染中国恒河猴后,其外周血PBMC、浅表淋巴结组织中IL-6、CD38、HLA-DR、IL-1β、IFN-α4、MyD88、IL-33、TLR2、TLR7、HMGB1、IL-18 mRNA显著升高;CD4⁺CD38⁺HLA-DR⁺细胞占CD4⁺T细胞百分比在SIV感染后显著上升;血浆IL-6、IL-1β、IL-18、IFN-γ、D-二聚体水平均显著升高;SIV感染后恒河猴浅表淋巴结出现了显著的病理改变,表现为纤维化、淋巴滤泡增生、耗竭等现象;肠道黏膜HE染色则显示明显炎症。免疫组化染色结果显示,浅表淋巴结组织和直肠黏膜组织IL-1β、IL-18及HLA-DR表达均明显升高。结论 SIV感染引发了显著的炎症反应,这种炎症反应的特点是与免疫活化程度紧密相关。

目的 对在深圳发现的一例gag和env基因片段亚型不一致的HIV感染者样本进行近全长基因组扩增和序列分析,以了解其重组特征并分析可能的来源。方法 利用近末端稀释法分两段扩增病毒近全长基因组并测定序列,使用SimPlot 3.5软件分析全长基因组序列中的重组断点,并采用分片段构建进化树的方法确认重组断点。对长度超过300 bp的片段与相应亚型的全部近全长基因组序列构建进化树,分析亲本毒株可能的来源。结果 经扩增测序获得1条长度为8 975 bp的HIV-1近全长基因组序列。断点分析结果表明该序列由CRF01_AE和CRF07_BC重组而成,重组断点相应于HXB2的位置分别为1 185、1 817、8 782、9 043和9 216,其中片段Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ来源于CRF01_AE毒株,片段Ⅱ、Ⅳ、Ⅵ来源于CRF07_BC毒株。亲本毒株来源分析表明,与片段Ⅱ成簇的CRF07_BC序列主要来自北方男男同性传播人群,Bootstrap值为74%,片段Ⅲ与CRF01_AE的簇5病毒成簇,其中多数序列来自北方男男同性传播人群,Bootstrap值为100%。结论 本文获得了一株CRF01_AE和CRF07_BC重组形成的独特型重组病毒,其亲本病毒与我国北方男男同性恋人群流行的毒株同源,有可能来源于深圳本地性传播人群中流行的病毒。

目的 探讨HIV-1 B’亚型毒株感染者Nef 蛋白细胞毒性淋巴细胞（cytotoxic T lymphocyte,CTL） 表位变异及其与病毒载量的相关性。方法 从137例HIV-1 B’亚型毒株感染者的血浆样本中提取病毒 RNA,经逆转录及巢式 PCR 扩增获得 Nef 基因并测序,将获得的Nef 基因序列翻译为蛋白序列, 然后与 HIV免疫学数据库中经过实验证实的CTL 表位进行比对,分析Nef蛋白CTL表位变异与感染者病毒载量的关系。结果 与HIV免疫学数据库中CTL 表位的比较发现,本研究137例HIV-1 B’亚型毒株感染者病毒Nef 蛋白大部分CTL表位相对保守,只有5个表位的变异频率超过10%,CTL表位旁序列的变异程度较锚着位点变异大,表位旁上下游第一位氨基酸的突变频率较高,表位氨基酸总变异频率、锚着位点和表位旁序列的氨基酸变异频率与病毒载量呈正相关,非锚着位点氨基酸的变异与病毒载量无相关性。结论 HIV-1 B’亚型毒株感染者Nef蛋白大部分CTL表位较保守,CTL表位旁序列变异程度较锚着位点大,表位旁上下游第一位氨基酸的突变频率较高,推测表位旁序列氨基酸的变异可能是Nef蛋白CTL逃逸突变的主要方式,Nef蛋白CTL表位变异与病毒适应性损伤的关系还需进一步研究。

目的 探讨流式细胞分选技术在筛选HIV-1抗原特异性单个B细胞中的应用。方法 通过HIV-1特异性探针结合多色流式细胞技术,标记HIV-1抗原特异性B细胞;并结合单细胞流式分选,从两例HIV-1慢性感染者体内分离抗原特异性单个B细胞。结果 两个样本均有较强的中和活性,可以用作筛选中和抗体。两例感染者经流式分选后分别获得探针特异性目的细胞CD3^-、CD8^-、INDO-1 VIOLET^-、CD14^-、CD19⁺、CD20⁺、IgM^-、IgG⁺、JRFLgp140⁺、JRFLgp140^-D368R^-各33和20个。结论 通过流式分选技术结合HIV-1特异性探针可以获得单个HIV-1抗原特异性B细胞,为后续获得有广谱中和HIV-1能力的抗体,设计抗HIV-1药物和HIV-1疫苗免疫原提供技术支持。

目的 探索中国汉族人群人类白细胞抗原HLA-A、B、DR基因多态性与HIV-1易感性之间的关系。方法 应用序列特异引物PCR法对HIV-1高暴露不感染人群、健康对照人群和HIV-1感染人群进行HLA分型,分析HLA基因多态性位点在两组或三组人群之间分布的差异。结果 三组人群HLA-A、B、DR基因多态性位点中A*03和B*55的分布差异有统计学意义（P<0.05）,但这两个位点为低丰度位点。健康对照人群HLA基因型的分析发现,HLA-A*02和A*24基因型在CD8⁺T细胞HLA-DR表达高低两组的分布差异有统计学意义（P=0.020,0.038）,等位基因分析也验证了该位点突变的意义（P=0.007,0.009）。A*02多态性变异与CD8⁺T细胞HLA-DR表达有显著性负相关（r=-0.257,P=0.008）,该位点基因突变与CD8⁺T细胞HLA-DR的低表达密切相关;A*24多态性变异与HLA-DR在CD8阳性细胞表面的表达有显著性正相关（r=0.195,P=0.045）,该位点基因突变与CD8⁺T细胞HLA-DR的高表达密切相关。结论 HLA-A*02基因多态性变异可能是中国汉族人群HIV-1感染的保护性因素,而HLA-A*24基因多态性变异可能是感染的危险因素。

目的 阐明我国中华白蛉群体的遗传差异,探讨四川白蛉的分类地位.方法 在我国陕西、河南、甘肃和四川等地采集白蛉,依据形态和分子特征鉴别种类,扩增其线粒体DNA细胞色素b（mitochondrial DNA cytochrome b, mtDNA-Cytb）基因片段,测定和分析序列.结果 共获得42个单倍型,形成2个独立的家系,存在明显的地理聚集性,分别是来自陕西和河南的各单倍型家系,以及四川和甘肃的单倍型家系,均呈平行演化,四川白蛉与中华白蛉的单倍型未完全区分。分子变异等级分析（analysis of molecular variance,AMOVA）计算结果显示变异主要存在于种内群体间（89.25%）,其次是群体内个体间（20.41%）,种间的变异部分为负值,F_ST值为0.808,各群体间具有相当水平的遗传分化。各群体间的地理距离与基因流的相关性Mantel检验,显示两者呈负相关性（R²=0.888）,群体遗传结构符合距离隔离模型.结论 我国中华白蛉群体间遗传差异大小与地理距离存在密切相关性,综合分析显示中华白蛉与四川白蛉在形态和分子水平已出现遗传分化,支持其为独立种。

目的 评估血管紧张素受体拮抗剂奥美沙坦对心肌梗死后大鼠室性心律失常发生发展及对心肌梗死区连接蛋白43的表达变化的影响.方法 60只大鼠分为假手术组（Sham组）20只,急性心肌梗死模型组（MI组）20只和急性心肌梗死+奥美沙坦组（OM组）20只。超声心动图评价大鼠心脏功能,应用程序性电刺激检测大鼠室性心律失常发生情况,并测定各组大鼠心肌梗死边缘区和非梗死区连接蛋白43的mRNA及蛋白表达.结果 与MI组相比,奥美沙坦可以改善心功能（t =1.85,P <0.01）,减少心梗后室性心律失常的发生率（t =1.59,P <0.05）;OM组心肌梗死边缘区和非梗死区连接蛋白43的mRNA表达量高于MI组（t =1.48,1.52,P <0.05）,而其蛋白的表达量也在梗死边缘区高于MI组（t =1.45,P <0.05）.结论 奥美沙坦可以改善心肌梗死后大鼠心功能,减少室性心律失常的发生率,这些可能都与奥美沙坦上调梗死边缘区和非梗死区连接蛋白43的表达有关。

目的 建立基于TaqMan探针实时荧光PCR技术的高迁移率族蛋白1（high mobility group box-1 protein,HMGB1）基因单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism,SNP）检测方法.方法 收集2014年4月在深圳口岸医院体检的健康人群样本20份,选择HMGB1基因上的2个SNP位点设计常规PCR和实时荧光PCR扩增引物和TaqMan探针,采用基因测序和实时荧光PCR方法对样本进行SNP分型.结果 实时荧光PCR方法SNP分型结果显示,在20份样本中的HMGB1基因rs1412125位点检测到TT基因型11例,CC基因型1例,TC基因型8例;HMGB1基因rs3742305位点检测到GG基因型15例,GC基因型5例,未发现CC基因型。这一结果与基因测序方法结论完全一致.结论 基于TaqMan探针技术的实时荧光PCR方法进行HMGB1基因SNP分型简单、快速、高效,可用于人群大规模样本的SNP筛查,具有广泛应用的价值。

目的 探讨硒蛋白K（Selenoprotein K,SelK）基因沉默（RNA silence, RNAi）对小鼠T淋巴细胞内钙流和白介素2受体(Interleukin-2 Receptor, IL-2R)分泌的影响.方法 制作小鼠T淋巴细胞干扰载体pGPU-SelK,用脂质体Lipofectin 2000将干扰质粒和对照质粒转染小鼠T淋巴细胞,Real time PCR和Western Blot分别检测核酸和蛋白水平SelK的表达,流式细胞仪检测细胞内钙离子浓度,Real time PCR检测IL-2R的分泌.结果 与转染的对照组质粒pGPU-NC比较,转染pGPU-SelK载体的细胞SelK在mRNA和蛋白水平表达分别显著降低了42.37%（P< 0.01）和45.44%（P< 0.01）。另外干扰组整体细胞内钙离子浓度显著低于对照组（P<0.05),细胞分泌IL-2R水平也显著降低（P<0.05）.结论 干扰载体pGPU-SelK可以下调小鼠T淋巴细胞SelK的表达,抑制细胞的钙流和IL-2R的分泌,从而可能改变小鼠T淋巴细胞增殖分化。

目的 分析近年来广西柳州市丙型肝炎病毒（HCV）的基因型和基因亲缘性.方法 用巢式RT-PCR法对HCV NS5B区进行扩增,通过测序和构建进化树进行基因分型并分析基因亲缘性.结果 对182株HCV基因分型：1a型占3.3%,1b型占50.5%,3a型占17.0%,3b型占4.9%,6a型占26.4%,6c/d型占2.7%,6型未分亚型（6un）占0.5%。6株1a型HCV与美国参照株属不同分支。2.2%（2/92）的1b型与日本参照株属同一分支;29.3%（27/92）的1b型与来源于上海的参照株属于同一分支,其余67.4%（62/92）的1b型则独立分支;另外1株独立于上述各分支外。95.2 %（20/21）的3a型以及77.8%（7/9）的3b型与日本和澳大利亚参照株属同一分支或并列分支。4.8%（1/21）的3a型和22.2%（2/9）的3b型则独立分支。97.9%（47/48）的6a型与越南、香港和英国参照株属同一分支或并列分支;2.1%（1/48）的6a型独立于上述分支外。5株HCV与6c和6d参照株并列分支,1株6型病毒未能区分亚型.结论 近年来广西柳州市HCV流行的主导基因型是1b、6a和3a。1b型的大部分具有独立的本地亲缘性特征;而6a和3a型的绝大部分则无此特征。

目的 研究细胞信号转导抑制因子1（SOCS1）基因表达抑制对人舌鳞癌细胞侵袭、迁移及凋亡的影响.方法 人舌鳞癌细胞系CAL27中SOCS1沉默效果采用实时定量PCR和Western blotting方法验证;应用Transwell侵袭小室模型观察舌鳞癌细胞的侵袭力;划痕试验检测细胞迁移能力;流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting检测Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达水平.结果 SOCS1干扰片段显著下调CAL27细胞SOCS1基因的蛋白和mRNA表达水平（P <0.05）。沉默SOCS1表达后,干扰组和对照组细胞体外穿膜细胞数分别为（42±9）个和（91±17）个,迁移细胞数分别为（93±14）个和（184±3）个,干扰组均明显弱于对照组（P <0.05）;SOCS1表达抑制后CAL27细胞凋亡率（11.5±2.1）%明显大于对照组（1.3±0.4）%,且凋亡相关蛋白Bax、Caspase-3表达水平显著升高,Bcl-2蛋白表达水平下降,与对照组比较差异均有统计学意义（P <0.05）.结论 人舌鳞癌细胞株CAL27的SOCS1基因表达抑制后,体外侵袭、迁移能力下降,且促进舌鳞癌细胞凋亡。

目的探讨职业接触六价铬对工人线粒体DNA中MT-TF基因甲基化水平的影响。方法采用水浴酸消化一电感耦合等离子质谱法检测人群血铬水平,采用胞质阻滞双核微核法检测人群微核率,采用MassARRAY分子量阵列技术检测MT-TF基因甲基化水平。结果57名手工电镀铬工人为暴露组人群的血铬水平为（10.21±1.35） mg/L,明显高于88名无职业接触史工人为对照组的（3.57±0.43） mg/L,差异有统计学意义（P<0.05）;暴露组人群双核微核率为（3.23±0.35）‰,明显高于对照人群（2.22±0.24）‰,差异具有统计学意义（P<0.05）;暴露组人群中MT-TF基因甲基化水平为（4.41±0.17）%,明显低于对照组人群甲基化水平（5.19±0.24）%,差异具有统计学意义（P<0.05）;相关分析结果显示,被调查人群血铬水平与MT-TF基因甲基化水平有相关关系（r=-0.169 2,P=0.041 9）,随着血铬水平增加,MT-TF基因甲基化水平有降低趋势。结论职业接触六价铬可引起机体遗传损伤和表观遗传损伤,MT-TF基因DNA甲基化水平降低是潜在的职业铬暴露的生物标志。

目的探讨锌或黄芪甲苷单独或联合对镉致人支气管上皮细胞（Human bronchial epithelial cells.16HBE) DNA损伤的拮抗效果,为预防镉暴露对机体造成的遗传损伤提供理论依据。方法采用单细胞凝胶电泳（single-cell gel electrophoresis,SCGE;又称彗星试验,comet assay）技术和CASP软件分析方法,检测不同剂量的锌或黄芪甲苷单独或联合对镉致16HBE细胞DNA损伤的拮抗效果。结果染毒及药物处理8周后,低、中剂量锌组或低剂量黄芪甲苷组的细胞损伤程度指数、拖尾率、彗星尾长、尾部DNA百分含量、尾矩和Oliver 尾矩均数分别为1 574、1 417、1 447;87.8%、74.6%、81.4%;（12.74±7.33）μm、（12.26±7.04）μm、（17.98±14.16）μm;（23.40±15.71）%、（23.85±17.35）%、（23.28±21.46）%;（3.81±3.84）μm、（3.78±3.78）μm、（6.09±8.15）μm;（2.81±2.23）μm、（2.74±2.26）μm、（4.18±5.00）μm,而镉染毒16HBE细胞组（阳性组）分别为2 204、96.9%、（22.43±13.32）μm、（38.56±20.40）%、（12.62±11.63）μm、（7.27±6.26）μm,均明显高于上述各组（P<0.05）。中、高剂量黄芪甲苷组和低、中、高剂量联合组的细胞损伤强度指数分别为1 678、1 685、1 758、1 686、2 084,与阳性组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论锌或黄芪甲苷对镉致正常16HBE细胞的DNA损伤均具有明显的拮抗作用,而两者的联合则使这种拮抗作用减弱。

目的为1-氯2 ,4二硝基苯（1-chloro 2,4-dinitrobenzene,DNCB）致敏诱导的特应性皮炎小鼠动物实验的基因定量检测筛选内参基因。方法选取DNCB致敏诱导特应性皮炎动物实验中4个组别小鼠的皮肤、肝脏和脾脏样品各3份,利用qPCR方法对Atp5f1、Pgk1、Gusb、B2m、Ppia、Hprt1、Actb、Ywhaz、Tbp、Gapdh、Tfrc、Rplp1、Rps18等13种候选管家基因进行定量检测,采用GeNorm分析软件分析基因表达稳定性,筛选在所有实验条件下各个组织中均稳定表达的管家基因作为内参基因。结果在全部组别皮肤和肝脏组织样品中稳定性最好的都是Gapdh（甘油醛-3-磷酸脱氢酶）;在脾脏样品中稳定性最好的是Atp5f1（三磷酸腺苷合成酶5f1）和 Ppia（肽酰脯氨酰异构酶A）。在全部组别所有样品中稳定性最好的依次是Gapdh、Pgk1和Atp5f1。结论Gapdh和Atp5f1可以作为DNCB致敏诱导特应性皮炎小鼠基因定量检测的参考基因。

目的改进胞质分裂阻滞微核法（cytokinesis-block micronucleus test,CBMNT）,并检验改进后的方法在微核检测中的可行性。方法培养人肝肿瘤细胞HepG2,分别以苯并芘和二甲基亚砜为阳性对照和溶剂对照,以二溴乙腈染毒,细胞松弛素B阻滞,收集细胞,氯化钾低渗,反复固定,滴片,显微镜下阅片。结果伴随低渗时间的延长,显微镜下HepG2细胞体积逐渐增大,胞浆染色逐渐变淡,进而细胞膜破裂和部分细胞内容物丢失。伴随传代次数的增多,HepG2细胞出现不良的生长状态和异常的细胞生长动力学,影响微核试验的重现性。鉴于此,试验中应选择最佳低渗时间60 s和传代2代的HepG2细胞。在改进后的CBMNT中,与溶剂对照比较,30 μmol/L二溴乙腈可诱导HepG2细胞微核率增加,核分裂指数(NDI)降低,差异有统计学意义（P<0.01）。结论改进后CBMNT实验体系可有效检出化学毒物的遗传毒性,适于染色体断裂作用的筛检。

目的检测梅毒血清固定患者Th17细胞免疫调节网络相关84种基因的表达水平,初步揭示Th17细胞在梅毒血清固定中的作用机理。方法收集2015年9—11月深圳市慢性病防治中心的8例梅毒血清固定患者（固定组）及8例健康人（健康对照组）的外周血,提取总RNA,逆转录合成cDNA,应用实时定量聚合酶链反应Array法（PCR-Array）检测Th17细胞免疫调节网络相关84种基因mRNA的表达水平,以表达差异（上调或下调）大于2倍的基因作为有意义的差异表达基因。结果固定组与健康对照组相比表达上调的基因为Foxp3和IL-10;表达下调基因13种,分别为：CCL22、CSF2、CSF3、CXCL6、IL-17A、IL-17D、IL-21、IL-23R、IL-9、IRF4、RORA、RORC、STAT3。结论Th17细胞免疫调节网络中基因的异常表达可能与梅毒血清固定相关。

目的了解丙型肝炎病毒（HCV）在海南省汉族HCV慢性感染者中的基因型分布特点。方法选择在海南省人民医院就诊的176份汉族本土HCV慢性感染者（HCV-Ab和HCV RNA均阳性）血清标本,通过提取HCV-RNA,然后使用RT-PCR、巢式PCR（Nested–PCR）方法来扩增Core-E1区并测定其核苷酸序列,最后与已知HCV基因型序列构建系统发育树分析、确定其基因亚型及分布。结果成功提取HCV-RNA和测序的海南省汉族HCV慢性感染者标本为163例,检出阳性率为92.6%,其基因型分布和比率如下：1a型占3.1%（5/163 ）,1b型占33.1%（54/163）,2a型占6.7%（11/163）,3a型占8.6%（14/163）,3b型占14.7%（24/163）,6a型占33.7%（55/163）。结论海南省汉族HCV慢性感染者中基因型分布与全国的HCV基因型分布一样,基因型为1a、1b、2a、3a、3b和6a。海南省汉族同属我国汉族HCV传播圈,本研究发现6a是海南省汉族HCV慢性感染者中最主要的基因亚型,提示6a可能在海南省汉族人群中发生迅速 传播。

目的掌握昌江核电站周围环境食品放射性本底水平。方法以核电站反应堆为中心,半径10 km范围内,按当地主导风向下风向45°扇型区域内采集食品样,共8个采样点,根据当地居民饮食习惯采集4类11种食品。结果食品总α、总β均值分别为（0.643 3±0.885 1）、（24.201 3±15.779 7） Bq/kg;放射性核素主要有天然核素²³⁸U、²³²Th、²²⁶Ra、 ⁴⁰K和人工核素¹³⁷Cs、¹³⁴Cs,平均活度分别为（0.501±0.351）、（0.561±0.884）、（0.302±0.215）、（95.870±67.814）、（0.032±0.031）、（0.042±0.059） Bq/kg;居民食入放射性核素所致年有效剂量为183.81 μSv/年,其中¹³⁷Cs、¹³⁴Cs分别为0.18、0.03 μSv/年。结论核电站环境食品总α、总β在我国食品天然放射性本底水平内,与其它地区相比处于相对低的水平;放射性核素活度水平均低于国家标准限值。

目的以MCHC、MCH和HbA、HbA2、HbF等血象为观察指标,探讨乙基亚硝基脲（ethylnitrosourea,ENU）复制β-地贫模型的可行性。方法实验设模型组和正常对照组两组。模型组：先给雄性DBA/2J小鼠腹腔注射乙基亚硝基脲（200 mg/kg体重）,经9周诱发遗传基因突变,然后将其与正常雌性C57BL/6J小鼠杂交繁育出具有β-地中海贫血特征的模型杂交F1代小鼠。正常对照组：将正常雄性DBA/2J小鼠与正常雌性C57BL/6J小鼠杂交繁育出正常杂交F1代小鼠。结果与正常杂交F1代小鼠比较,模型杂交F1代的部分小鼠血MCHC、MCH、HbA显著降低,HbA2和HbF显著升高(P<0.05或P<0.01)与临床初步诊断患者为β-地中海贫血的相应血象指标的变化趋势相一致。结论乙基亚硝基脲可诱发小鼠类似β-地中海贫血。

目的利用流式细胞仪研究大蒜素对小鼠脾脏及其细胞周期的影响。方法将 80只昆明小鼠随机分为高剂量900 mg/（kg·bw）、中剂量600 mg/（kg·bw）、低剂量300 mg/（kg·bw）和生理盐水对照组,各剂量组雌雄各半,每日灌胃大蒜素,对照组灌胃生理盐水。每天灌胃1次,灌胃容量为0.1 mL/10 g,连续灌胃14 d。于灌胃结束1周后将小鼠处死,分离脾脏计算脾脏器系数并制取单细胞悬液,应用流式细胞仪检测分析小鼠脾脏的细胞周期。结果高剂量组小鼠的脾脏器系数较生理盐水对照组显著升高（P<0.05）;其中高剂量组和中剂量组脾G₂/M期细胞、S期细胞百分比明显增加（P<0.05）,脾G₀/G₁期细胞百分比明显减少（P<0.05）,并且随着大蒜素剂量的增加,3个剂量组进行两两比较,差异有统计学意义,呈现剂量依赖性。结论大蒜素可促进脾脏产生、释放免疫活性物质,促进脾脏的生长,调节脾脏的免疫活动,使G₀/G₁期细胞百分比减少,G₂/M期细胞、S期细胞百分比增加,缩短细胞周期,增加小鼠脾脏指数,对小鼠的免疫具有正向调节作用。

目的探讨三黄洗剂对湿疹模型动物的治疗作用。方法按体重将小鼠随机分成对照组,模型组,哈西奈德组和三黄洗剂高、中、低浓度组。将制备好的三黄洗剂对二硝基氯苯、二甲苯、组胺所致的湿疹动物模型外用处理,并利用小鼠、豚鼠双重动物模型以观察其治疗效果。结果与对照组相比,模型组小鼠在第1、2、3、4次二硝基氯苯激发后的24、48、72 h耳部均明显肿胀（P<0.05）;与模型组相比,三黄洗剂低、中浓度能明显抑制小鼠耳肿胀（P<0.05）;三黄洗剂高浓度组在4次激发后均极明显提高小鼠耳肿胀度（P<0.01）。三黄洗剂低、中浓度能明显抑制二甲苯所致的小鼠耳肿胀,能减轻耳片肿胀度,降低耳肿胀率,有较好的降低耳毛细血管通透性的作用（P<0.05）。三黄洗剂能抑制组胺所致豚鼠的皮肤瘙痒的作用（P<0.05）。结论三黄洗剂可以抑制小鼠耳肿胀,有抗迟发性炎症和抗急性炎症的作用;对高组胺引起豚鼠瘙痒有止痒作用。

目的　制备芦荟凝胶的胶原-壳聚糖-硫酸软骨素三元膜，研究其在大鼠皮肤深Ⅱ度烧伤创面愈合过程中的作用。方法　制备芦荟凝胶的胶原-壳聚糖-硫酸软骨素三元膜。取大鼠60只，随机分为模型对照组、湿润烧伤膏组、三元膜组，每组20只。造成深Ⅱ度烧伤模型后，测量大鼠烧伤后皮肤创面平均愈合时间及第1、3、7、14天创面愈合率，检测烧伤后第1、14天皮肤创面组织中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量、血清中肿瘤坏死因子（TNF-α）含量并作统计学分析。结果　与模型对照组相比，三元膜组能缩短烧伤大鼠皮肤创面愈合的时间（P<0.05），提高第3、7、14天的创面愈合率（ P<0.01） 。烧伤后第14天，与模型对照组相比，三元膜组皮肤创面组织中SOD含量升高（P<0.01），MDA含量降低（P<0.01），血清中TNF-α含量降低（P<0.01）。以上指标，三元膜组和烧伤膏组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论　芦荟凝胶的胶原-壳聚糖-硫酸软骨素三元膜可通过清除氧自由基、减少促炎症因子的生成，从而促进大鼠皮肤深Ⅱ度烧伤的愈合。

目的　研究DCD（Dermcidin）与原发性肝细胞癌（HCC）的相关性，探讨DCD作为原发性肝癌生物标记物的可能性，提高HCC早期检出率。方法　分别收集广州市中医医院2013年1月至2014年12月46例HCC患者，33例乙肝肝硬化患者，25例健康对照者的临床资料及血清。分别采用ELISA和电化学发光免疫分析法方法对样品进行检测DCD和AFP，结果采用SPSS 19方法进行相关分析。结果　HCC组血清中DCD的含量（中位数 26.03 ng/mL，IQR:20.12~34.56 ng/mL）显著高于健康对照组（中位数 18.12 ng/mL，IQR:11.22~22.35 ng/mL，P<0.001），差异有统计学意义。DCD在肝癌转移组（中位数 33.34 ng/mL，IQR:22.45~44.20 ng/mL）；未转移组（中位数 22.90 ng/mL，IQR:18.13~30.88 ng/mL）。结论　DCD在HCC患者血清中浓度高于乙肝肝硬化组及正常对照组，同时肝癌发生转移的患者血清中DCD浓度高于未转移组，DCD是一种新原发性肝癌的血清标志物，用于原发性肝癌的早期及是否发生转移的判断。

目的　探讨原发宫颈腺癌癌变过程中Cyclin D1及P16的表达及临床意义。方法　回顾性分析江门市中心医院2005年1月—2014年10月经手术切除的宫颈腺癌患者的临床病理资料，采用免疫组织化学SP法检测82例宫颈腺癌、92例宫颈腺上皮内肿瘤形成（cervical glandular intraepithelial neoplasia, CGIN）及24例正常宫颈组织中Cyclin D1与P16蛋白水平的变化，推测其与宫颈腺癌的发生发展及分化程度的关系，判断患者是否存在淋巴结微转移的可能性。结果　Cyclin D1在原发宫颈腺癌、CGIN和正常宫颈腺上皮中的阳性表达率分别为82.93%、52.17%和16.67%，三组间差异有统计学意义（P<0.05）；上述三种组织中P16的阳性表达率分别为31.71%、54.35%和91.67%，差异有统计学意义（P<0.05）。Cyclin D1与P16蛋白表达水平的变化与宫颈腺癌细胞分化程度及淋巴结转移存在相关性（P<0.05），与临床分期及年龄无明显相关（P>0.05）。结论　Cyclin D1及P16蛋白可能在宫颈腺癌的发生发展过程中起重要作用，可以作为判断预后的指标，用于评估及指导治疗。

目的　研究溪黄草的亚慢性毒性。方法　选用80只健康SD大鼠随机分为4组，雌雄各半，分别经口灌胃给予0.000、0.625、1.250、1.875 g/kg剂量的溪黄草浸膏连续90 d，观察动物生长情况，试验中、末期对动物的血液学和血清生化指标进行检测，试验末计算动物主要脏器的脏体比值并进行组织病理学检查。结果　试验期间动物无死亡。试验末各剂量组动物体重、增重、进食量、食物利用率、脏器绝对质量及脏体比值与对照组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。在试验的中、末期各剂量组动物血液学和血清生化检测指标均在本室正常值范围内，与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。大体解剖观察和病理组织学检查也未见与受试物相关的异常改变。其最大未观察到有害作用剂量为1.875 g/kg。结论　在本实验室条件下，未观察到溪黄草浸膏对SD大鼠有明显的毒副作用。

目的 观察低氧是否促进人单核细胞炎症因子的分泌，以及探讨其是否通过PI3K/Akt和低氧诱导因子（HIF-1α）信号通路而发挥作用。方法 ①体外低氧（1%O2）培养人源单核细胞系THP-1，24 h；②分别加入PI3K抑制剂（LY294002）和HIF-1α抑制剂（KC7F2）预处理THP-1细胞后再进行低氧干预；③在常氧下，分别加入Akt激动剂（胰岛素）和HIF-1α激动剂（二甲氧乙二酰甘氨酸，DMOG）对THP-1细胞进行干预。Western blot检测p-Akt和HIF-1α蛋白表达的水平，ELISA法检测IL-1β和TNF-α分泌的变化。结果 与对照组（常氧培养）比较，低氧干预后THP-1细胞p-Akt、HIF-1α的蛋白表达增加，IL-1β、TNF-α分泌增加，差异有统计学意义（P<0.05）；与低氧组（低氧培养）比较，PI3K抑制剂预处理能显著降低p-Akt、HIF-1α的蛋白表达，HIF-1α抑制剂预处理能降低HIF-1α的蛋白表达，但不影响p-Akt表达水平，两种药物预处理都能减少IL-1β和TNF-α分泌，差异有统计学意义（P<0.05）；与对照组比较，Akt激动剂能增加p-Akt、HIF-1α的蛋白表达，HIF-1α激动剂能增加HIF-1α的蛋白表达，但不影响p-Akt表达水平，两种药物预处理都能增加IL-1β和TNF-α分泌，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 低氧可能是通过激活PI3K/Akt/HIF-1α信号通路，促进THP-1细胞炎症因子IL-1β和TNF-α的分泌，从而促进慢性炎症的发展。

目的 研究巨噬细胞SIRT1-NF-κB信号转导途径在流感病毒感染中的调节机制，为干预流感病毒感染提供新思路。方法 以小鼠巨噬细胞Ana.1为研究对象，分别用流感病毒蛋白HA、NP以及NF-κB的抑制剂（PDGF-BB）和激活剂（SC7273）、SIRT1的抑制剂（EX527）和激活剂（SRT1720）处理Ana.1细胞，Western blot观察TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-18、SIRT1、NF-κB蛋白相对表达水平，免疫荧光检测SIRT1、NF-κB蛋白在细胞内空间的分布。结果 HA、NP蛋白可诱导Ana.1细胞中SIRT1高表达以及NF-κB的低表达，同时SIRT1与NF-κB在细胞核内都有明显聚集；进一步研究发现,NF-κB被激活时SIRT1表达降低，而NF-κB被抑制时SIRT1表达升高；此外IL-6、IL-1β、IL-18、TNF-α被发现在SIRT1被激活及NF-κB被抑制的情况下表达下调，而在相反情况及流感病毒HA、NP刺激后表达升高。结论 流感病毒可能通过HA与NP蛋白激活巨噬细胞SIRT1并进一步抑制NF-κB的表达，形成NF-κB负反馈的现象进而影响机体的炎症反应或免疫应答。

目的 探讨Reprimo基因3'非翻译区G824C和C839G多态性与肺癌发生的关系。 方法 等位基因特异性 PCR（AS-PCR）检测36例肺癌患者（肺癌组）和其癌旁正常组织（对照组）的Reprimo基因3'非翻译区G824C位点和C839G位点基因多态性，分析其与肺癌易感性之间的关系。结果 经Hardy-Weinberg平衡检验显示，在G824C位点对照组和癌症组的基因型（GG,CG和CC）观测（理论）频数分布均不符合Hardy-Weinberg平衡（P=0.042和0.003）; 在C839G位点对照组和癌症组的基因型（CC,CG和GG）观测（理论）频数分布均不符合Hardy-Weinberg平衡（P=0.000和0.000）。与GG型相比, 带有C等位基因个体（CG型和CC型）在G824C位点增加个体患肺癌的发病风险不明显（OR=1.218, 95% CI: 0.572~2.594）; 与CC型相比, GG型在C839G位点可能会增加个体患肺癌的发病风险（OR=4.000, 95% CI: 0.733~21.830）。结论 携带Reprimo基因3'非翻译区C839G位点GG基因的个体患肺癌的发病风险可能增加。

目的 研究益智仁醚提取物对糖尿病肾病小鼠的抗氧化作用。方法 以糖尿病肾病小鼠为研究对象，通过制模分组，设为正常对照组、模型组、厄贝沙坦组、益智仁高、中、低剂量组，厄贝沙坦组以10 mg/（kg.d），益智仁高、中、低剂量组分别以20 g/（kg·d）、10 g/（kg.d）、5 g/（kg.d）给小鼠灌胃。正常对照组、模型组以等体积蒸馏水灌胃。实验至第4周末，检测不同组小鼠的血清SOD、MDA、CAT、GSH-PX，比较各组之间差异。结果 益智仁醚提取物高、中剂量组可以升高血清中SOD、CAT、GSH-PX活力，降低MDA含量，与模型组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。与厄贝沙坦组比较差异无统计学意义（P>0.05）。而低剂量组中各个血清氧化应激指标变化与模型组差异无统计学意义（P>0.05）。结论 益智仁醚提取物高、中剂量组能够改善糖尿病肾病小鼠的氧化应激指标，具有一定的抗氧化作用,与已证实有抑制氧化应激作用的厄贝沙坦相仿。

目的 研究药膜接触时间和受试样本量对我国中华按蚊菊酯类杀虫剂抗药性生物测定结果的影响。 方法 在河南省开封县和云南省盈江县采集中华按蚊幼虫进行饲养，取羽化后3 d龄蚊虫进行抗药性基础水平测定；测定不同药膜接触时间下，蚊虫的抗药性；在药膜接触时间为100 min 时，一个接触筒中不同受试样本量抗药性的差异。用Graphpad Prism软件绘制抗性击倒率（Rate of knockdown ，rKD）随时间变化的趋势图，分析药膜接触时间和受试样本量对抗药性测定结果的影响。结果 受试地抗性水平均较高，开封县中华按蚊24 h校正死亡率为58.68%，盈江县为67.20%。受试样本量一定时，rKD随着药膜接触时间增加而增大，于80 min时达到峰值，开封县为66.78%，盈江县为71.30%，而后进入平稳期。药膜接触时间一定时，受试样本量越少，击倒越迟，单只蚊难击倒。结论 药膜接触时间和受试样本量对中华按蚊抗药性测定结果有很大的影响。对高抗性蚊虫，应适当延长药膜接触时间；如何减少接触筒中受试蚊虫的数量而又能获得其抗性水平，需要进一步的实验验证及相应数理统计模型的建立。