论述热射病在全球气候变暖背景下已从传统的“隐忧”演变为严峻的“明患”，呈现普遍化、常态化的新特征。随着极端热浪事件频率与强度持续攀升，热射病就诊人群从特定高危职业扩展至普通民众，其流行模式也由点状偶发转向面状频发，并在极端高温期间表现为“聚集性”事件，对公共卫生应急响应构成重大挑战。文章通过分析其严峻且持续恶化的流行病学趋势、深远的社会经济影响以及“防优于治”策略所具有的显著成本效益，论证了将热射病提升至“热带病”级别加以重视的必要性。在此基础上，借鉴热带病成熟的“监测-预警-干预-评估”防控模式，提出应构建涵盖国家监测预警网络、精准公众教育、重点人群主动干预、科研支撑及多部门协同治理的综合防治体系。将热射病防控提升至国家公共卫生战略高度，推动从被动抢救转向主动防御、从个案处理转向系统应对，是应对气候变化健康威胁、保障民生公平、实现“健康中国2030”目标的必然要求和紧迫任务。
劳力型热射病是威胁生命的严重热致疾病。院内救治是降低劳力型热射病死亡率的关键环节。近年来临床实践发现部分劳力型热射病患者起病隐匿，症状不典型，病情变化快，容易延误诊断，救治困难，导致部分患者死亡。通过分析近年来全军热射病专家组汇总的劳力型热射病救治资料，总结劳力型热射病院内救治需要注意的十大注意事项：包括注意识别热射病不典型表现，热射病恶化的高危因素，注意排查热射病伴发的感染性疾病，抢救过程中要注意个性化液体复苏，侵入性操作时注意避免损伤出血，注意把握血浆置换时机，救治过程中要采取综合性脑保护措施，注意识别和处理肌颤，寒战和抽搐以及避免过早肢体康复运动等。这十大注意事项有助于为劳力型热射病院内救治提供帮助。
目的 探讨热射病批量伤员事件的院内标准化处置流程，为实现“早期快速降温”救治原则在群体性事件中的高效转化，提升医院应急响应与协同救治能力。方法 以中国人民解放军总医院海南医院处置批量热射病伤员的实践经验为基础，构建并启动标准化应急预案。通过回顾性分析2023年9月一次群体性热射病事件的救治数据，评估预案流程效果。结果 构建了标准化应急预案：包括建立三级组织响应与分级空间腾空机制；建立“快速降温”核心、模块化配置体温监测主动降温设备与人力资源机制；建立标准化的热射病抢救单元，实施预警-分诊-降温联动机制和依据病情严重程度采用差异化联合降温策略。2023年9月群体性热射病事件中共发生中暑18例，其中7例送至中国人民解放军总医院海南医院急救，确诊为热射病5例患者均为男性，年龄（33.0±7.2）岁，入院时平均核心体温（40.3±0.6） ℃。启动强化联合降温后，从急诊入科至核心体温降至<38.5 ℃时间为（23.2±1.9） min，发病至达标总时间为（53.0±3.7） min。急诊留观（96.6±5.2） min后转入ICU，重症监护室住院时间为（5.8±4.1） d，总住院时间为（19.4±11.8） d。经2年随访，5例患者未遗留明显器官功能障碍。结论 建立并执行以急诊科为核心的标准化、模块化院内批量热射病救治预案，有效实现快速预警、资源弹性调配与“接警即降温”的流程前置。该预案确保在批量伤员背景下，能在“黄金半小时”内实现有效的核心体温控制，显著改善患者预后，为应对此类突发公共卫生事件提供可行的系统化解决方案。
目的 本研究旨在探讨热射病小鼠模型中调节性T细胞（regulatory T cells, Tregs）在不同器官组织中的分布特征，并分析其与生存结局的相关性，以深入阐明Tregs在热射病免疫失调过程中的潜在作用。方法 采用BALB/c雄性小鼠建立经典型热射病小鼠模型，并依据生存结局将热应激小鼠分为存活组与死亡组，另设未接受热暴露的正常对照组。于热射病发生后24 h检测各组核心体温、体质量变化及肝肾功能指标，以评估病情严重程度。随后，通过流式细胞术定量分析外周血、脾脏及肝脏中Tregs在CD4+T细胞中的占比及其细胞数量，以评估Tregs在不同组织中的分布情况。此外，采用流式细胞术检测热暴露前外周血Tregs表达以反映其基线水平。结果 与存活组相比，死亡组小鼠在热射病发生后24 h表现出更低的核心体温、更显著的体质量减轻，以及明显升高的肝肾功能损伤指标，提示其病情更为严重。各组小鼠在脾脏和肝脏中Tregs占CD4+T细胞的比例差异均无统计学意义。然而，死亡组小鼠外周血、脾脏及肝脏中Tregs数量均显著低于存活组；而存活组上述组织中Tregs数量虽较对照组有所降低，但仅在外周血中差异有统计学意义。此外，热暴露前，存活组与死亡组小鼠外周血中Tregs基线水平相近。结论 热射病小鼠外周血、脾脏及肝脏中的Treg数量与疾病严重程度及不良预后密切相关，且该数量差异并非源于热暴露前的基线水平差异。
目的 本研究旨在通过动物模型结合临床样本，探究单核细胞焦亡在热射病血栓形成中的作用。方法 将40只C57BL/6J小鼠随机分为对照组、热射病组、热射病血栓组（下腔静脉缩窄+热打击）及手术平行对照组。建模后3 h和72 h检测凝血功能（凝血四项、血栓弹力图）、血栓形成（超声、激光散斑）及炎症指标（白介素-6、组织因子抗体）。收集32例热射病患者外周血，采用流式细胞术分析单核细胞亚群变化。通过透射电镜观察血栓中单核细胞焦亡形态，联合转录组测序、拟时序分析及Western blot探讨其分子机制。结果 热射病小鼠在热打击后3 h即呈高凝状态，72 h达峰值，下腔静脉及颅内静脉窦可见明确血栓形成，伴大量炎症细胞浸润。热射病患者外周血及小鼠血栓中非经典单核细胞（CD14-CD16+）比例显著升高，该群细胞呈现典型焦亡形态（膜破裂、囊泡形成）。转录组分析显示，血栓内非经典单核细胞中NLRP3/Caspase-1/GSDMD焦亡通路显著激活，HIF-1α及促血栓分子THBS1表达上调。拟时序分析提示经典单核细胞浸润血栓后向非经典表型转化，后者高表达中性粒细胞趋化因子（CXCL2、CXCL8等）。结论 热射病中，循环单核细胞向非经典表型（CD16+）转变，该群细胞在血栓微环境中发生焦亡，并可能通过招募中性粒细胞促进血栓形成。
目的 探讨劳力型热射病（exertional heat stroke, EHS）不同抗凝时机对脏器功能的影响以及对其预后相关危险因素进行分析。方法 采用回顾性病例对照研究方法，收集 2014—2024 年中国人民解放军联勤保障部队第900医院收治的75例劳力型热射病患者的临床资料。根据入院后启动抗凝治疗的时机，将患者分为超早期抗凝组（确诊EHS 6 h内）和早期抗凝组（确诊EHS 6 h后）。 比较2组患者入EICU 1、3、5、7 d D-二聚体（D-Dimer）、凝血酶原时间（prothrombin time, PT）、活化部分凝血活酶时间（activated partial thromboplastin time, APTT）、凝血酶时间（thrombin time, TT）、纤维蛋白原（fibrinogen, Fg）、D-二聚体/纤维蛋白原比值（D-dimer/fibrinogen ratio, DFR）、血小板（platelet count, PLT）、肌酐（creatinine, Cr）、ALT、AST、肌红蛋白（myoglobin, Myo）、肌酸激酶（creatine kinase，CK）等实验指标的差异。采用偏相关法分析预后与上述指标的相关性。采用多因素 logistic回归法分析预后的独立危险因素。结果 最终纳入75例患者，超早期抗凝组55例，早期抗凝组20例。与早期组相比，超早期组在改善凝血功能方面表现更优：PT、APTT、TT呈缩短趋势，差异有统计学意义（P<0.05），Fg、PLT呈上升趋势，差异有统计学意义（P<0.05）；2组D-Dimer均呈先升后降趋势，但超早期组在第3天达峰后下降更显著。肝功能方面，超早期组ALT、AST改善更明显（P<0.05）。相关性分析显示，28 d死亡率与早期（入EICU前3天）D-Dimer、DFR、ApacheⅡ评分、DIC发生率、Cr、ALT、AST、Myo、PT呈正相关（P<0.05），与早期PLT呈负相关（P<0.05）。多因素logistic回归提示年龄、入EICU 1 d ALT是28 d死亡率的独立危险因素。结论 无论超早期还是早期抗凝治疗都能够改善EHS患者的凝血功能和肝功能，相比之下，超早期抗凝的早期器官保护作用优于早期抗凝。
目的 探讨丁酸盐预处理对经典型热射病小鼠肠道屏障损伤的保护作用，并基于转录组学分析其潜在机制，为开发丁酸盐为热射病防治药物提供理论依据。方法 将C57BL/6J小鼠随机分为对照组（CON）、丁酸盐组（NaB）、热射病组（HS）和丁酸盐预处理+热射病组（NaB+HS）,每组10只。NaB组和NaB+HS组小鼠连续灌胃丁酸钠溶液2周。随后建立经典型热射病小鼠模型，监测核心体温和生存率。通过苏木精-伊红（hematoxylin eosin stain, HE）染色和异硫氰酸荧光素标记葡聚糖（FITC-Dextran）检测肠道病理损伤和肠道通透性，利用Western blot检测紧密连接蛋白（ZO-1和Occludin）表达，透射电镜观察肠道超微结构。收集回肠组织进行转录组测序，对差异表达基因进行KEGG和GO富集分析，并通过qRT-PCR验证。结果 丁酸盐预处理显著减缓了经典型热射病小鼠的体温上升（P<0.001），提高小鼠生存率（从60%提高至100%，P=0.029），并能减轻热暴露导致的肠道黏膜结构损伤，降低肠道通透性。Western blot和透射电镜结果显示，丁酸盐预处理显著上调了HS小鼠肠道中ZO-1和Occludin蛋白的表达（P<0.05），并维持了紧密连接结构的完整性。转录组学分析表明，HS组与CON组相比存在2 136个差异表达基因，主要富集于免疫炎症相关通路；而NaB+HS与HS组之间有1 429个差异表达基因，这些基因主要参与代谢调节、血管通透性调节等生物过程。qRT-PCR验证包括Gpr182、Lyve1、Ddit4等关键差异基因表达变化与测序结果一致。结论 丁酸盐预处理可通过减轻肠道损伤、增强紧密连接蛋白表达，保护经典型热射病小鼠肠道屏障功能，其机制可能与调控免疫-代谢平衡有关，为开发丁酸盐作为经典型热射病预防性干预策略提供了理论依据。
目的 构建热耐力评估量表，并系统评价其信度、效度、量化热耐力水平以及筛查中暑高危个体的应用价值。方法 在系统梳理热应激生理学及热习服相关理论的基础上，参考美、英军劳力型中暑诊疗与预防指南，通过文献分析、条目池构建及专家论证，初步形成热耐力评估量表框架。量表共包含4个维度（主观感受、生理感受、体能表现和训练负荷）共13个条目。采用德尔菲专家咨询法对条目内容进行多轮论证与修订，以确保条目表述的科学性与可操作性。随后选取福建、河北两地共383名官兵进行问卷调查，采用探索性因子分析与验证性因子分析对量表结构效度进行检验，并通过内部一致性指标评价量表信度。进一步对海南、江西和新疆地区共1 451名官兵进行问卷调查，采用ROC曲线分析评估量表的预测效度。结果 量表的Kaiser-Meyer-Olkin 值为0.792，Bartlett检验χ2=2 892.832（P<0.001），探索性因子分子提取4个公因子，累计方差贡献率76.9%。验证性因子分析拟合指标良好，χ2/df=1.836，均方根误差近似（root mean square error approximation, RMSEA）=0.047，比较拟合指数（comparative fit index, CFI）=0.983，塔克-刘易斯指数（Tucker-Lewis index, TLI）=0.977。总体Cronbach's α=0.832，各维度α值均>0.75。ROC分析显示，量表对劳力型中暑风险的判别效度良好[曲线下面积（area under the curve, AUC）=0.789]，对热耐力优秀水平的预测效度优良（AUC=0.894），相应阈值分别为38.5分与45.5分。结论 热耐力评估量表具有良好的信度和效度，可作为评估官兵热耐力水平及筛查劳力型中暑高危人群的有效工具。
目的 探讨热射病危重评分系统（heat stroke severity score system, HSSS）在热射病（heat stroke, HS）患者病情严重程度评估及预后预测中的价值，为准确使用HSSS提供依据。方法 回顾性分析2022年3月—2024年10月中国人民解放军联勤保障部队第九〇八医院和第九〇〇医院收治的143例热射病患者的临床资料。根据HSSS评分将患者分为轻度组（n=110）、中度组（n=23）和重度组（n=10）。比较各组患者的人口学特征、急性生理与慢性健康状况评分系统Ⅱ（acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ, APACHE Ⅱ）评分、序贯器官衰竭评估（sequential organ failure assessment, SOFA）评分、格拉斯哥昏迷评分（Glasgow coma scale, GCS）以及血常规、凝血功能、肝肾功能、乳酸等临床指标和死亡率的差异。绘制ROC曲线评估HSSS评分对死亡的预测效能，采用多因素 Cox 回归模型计算风险比（hazard ratio, HR）。结果 重度组患者死亡率高达90.0%，高于轻、中度组（均为0， P<0.001）。器官损伤模式分析显示，三系统联合受损最为常见（40例，28.0%），其次为四系统联合受累（36例，25.2%）。随着HSSS评分升高，APACHE Ⅱ评分、SOFA评分及乳酸水平上升，而GCS评分下降，凝血功能障碍及肝肾损伤程度加重（P<0.05）。相关性分析显示，HSSS评分与SOFA评分（r=0.942, P<0.001）及APACHE Ⅱ评分（r=0.816, P<0.001）均呈强正相关。ROC分析显示，HSSS预测死亡的AUC为0.998（95%CI：0.992~1.000），高于APACHE Ⅱ评分（AUC=0.948, Z=2.384, P=0.017），与SOFA评分相当（AUC=0.985, P=0.093）；当最佳截断值为20分时，灵敏度为100.0%，特异度为93.4%。生存分析显示，HSSS评分>20分患者的死亡风险增加（HR=2.06，95%CI: 1.11~3.84, P=0.02），且累积生存率低于≤20分患者（Log-rank P<0.001）。结论 HSSS能够准确评估热射病患者的病情严重程度和判断其不良预后。
热射病（heat stroke, HS）是一种由高温或剧烈运动诱发的危重症，临床特征为核心体温显著升高、中枢神经系统障碍及多器官功能衰竭。近年研究表明，线粒体损伤在其发病过程中起关键作用。持续高热和氧化应激可引起线粒体膜电位下降、三磷酸腺苷（adenosine triphosphate, ATP）合成障碍及活性氧（reactive oxygen species, ROS）积聚，触发凋亡与炎症反应，导致器官损害。线粒体自噬（mitophagy）作为维持线粒体质量控制的重要机制，在热射病中表现出典型的“双刃剑”效应：适度激活有助于清除受损线粒体、降低氧化应激并保护细胞；而过度激活则可导致能量耗竭和细胞死亡。当前研究显示，磷酸酶与张力蛋白同源物（phosphatase and tensin homolog, PTEN）诱导的丝氨酸/苏氨酸激酶1（PTEN-induced putative kinase 1, PINK1）/Parkin通路、BNIP3/NIX受体途径及AMPK/mTOR信号轴是调控热射病相关线粒体自噬的重要环节，其活性平衡决定自噬的保护或损伤作用。总体来看，线粒体自噬在热射病多器官功能障碍中既具防御意义，又可能成为致病因素，深入探讨其分子调控以及在热射病致多脏器功能损伤中的作用，有望为热射病的防治提供新思路与靶向依据。
热射病（heat stroke, HS）作为热相关疾病的终末阶段，其高病死率的核心在于炎症、氧化应激与程序性细胞死亡级联反应的失控。铁死亡、细胞焦亡与自噬失调构成了其关键的相互关联的病理机制。具体而言，铁死亡以亚铁离子（Fe²⁺）异常蓄积为特征，主要通过催化脂质过氧化直接导致细胞损伤；细胞焦亡由热应激激活的NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3, NLRP3）炎性小体及半胱氨酸蛋白酶-1（cysteinyl aspartate specific proteinase-1, caspase-1）所驱动，通过焦孔素（gasdermin D, GSDMD）成孔介导细胞溶解并释放大量促炎因子，放大全身炎症；而自噬则呈现双重角色，在早期发挥保护作用，但在持续应激下可被切割转化为促凋亡片段。这些过程并非孤立存在，而是相互交织、协同放大，共同奠定了多器官衰竭的分子基础。基于对此交互网络的理解，并借鉴其他器官损伤模型的治疗经验，未来的干预思路可能在于分阶段精准靶向，早期针对铁死亡与自噬诱导保护，晚期则强力抑制炎症小体活化，本文对“铁死亡-炎症-自噬失调”三者之间形成的复杂交互网络进行了综述。
近年来，全球极端天气事件频发，热射病的发病率持续攀升，其作为一种可导致多器官功能衰竭的致命性急症，病理机制复杂。肠道菌群作为肠道微生态系统的重要组成部分，被发现在热射病的发生与发展中扮演着关键角色。本文系统综述了热射病与肠道菌群的双向相互作用：一方面，热射病引发的核心体温骤升、肠道缺血/再灌注损伤及系统性炎症反应，可破坏肠道屏障完整性，导致微生物生态失调；另一方面，失调的肠道菌群通过加剧肠屏障损伤、产生有害代谢物（如氧化三甲胺、硫化氢）以及经由“肠-脑轴”影响中枢神经系统等途径，进一步放大热射病的器官损伤，形成恶性循环。基于此，文章还探讨了以肠道微生态为靶点的潜在治疗策略，包括热习服的预处理保护作用、微胶囊化技术、纳米技术、粘膜黏附技术及合生制剂等新兴干预手段，旨在为热射病的防治提供新的理论依据和方向。
本文报告1例以癫痫为主要症状的劳力型热射病（exertional heat stroke, EHS）病例，为深刻认识并处理此类不典型起病的EHS提供参考。患者为21岁男性，在高温高湿环境下进行3 km跑步训练时突发意识障碍，反复全身强直-阵挛发作，四肢肌力0级，同时伴多器官功能损害。经快速降温及常规抗癫痫治疗后癫痫仍反复发作，在病程第23天予以丙戊酸钠联合加巴喷丁治疗，4 d后患者癫痫停止发作，四肢肌力恢复，行走自如，痊愈出院。以癫痫为主要症状的EHS在临床上非常罕见，癫痫发作可作为其最早甚至唯一的中枢神经系统表现，极易被误诊为原发性癫痫或其他神经系统疾病，从而延误降温等关键抢救时机。本文结合该病例探讨EHS继发癫痫的病理机制、治疗难点及临床应对 策略。
目的 了解呼伦贝尔市大兴安岭林区蜱携带斑点热群立克次体（spotted fever group rickettsia, SFGR）情况及种型分布，为蜱传斑点热防控提供依据。方法 2025年4—9月，在呼伦贝尔市鄂伦春自治旗、根河市、牙克石市，采用人工捡蜱法采集寄生蜱，布旗法采集游离蜱，根据形态学特征进行蜱种鉴定，采用荧光定量PCR法检测SFGR。对阳性样本进行测序及序列分析，构建分子系统进化树。结果 共采集716只蜱，其中森林革蜱469只、全沟硬蜱247只。蜱的SFGR总阳性率为75.18%，森林革蜱、全沟硬蜱SFGR阳性率分别为86.05%、58.18%，不同蜱种SFGR阳性率差异有统计学意义（χ2=13.958，P<0.05）；鄂伦春自治旗、根河市、牙克石市SFGR阳性率分别为78.26%、68.57%、77.11%，不同地区SFGR阳性率差异无统计学意义（χ2=1.102，P=0.577）。共检测到黑龙江立克次体、拉欧蒂立克次体2种立克次体。基于ompA基因片段的进化分析显示，2种立克次体分别与黑龙江立克次体的R. heilongjiangensis（AF179362.2）和HL-93株（AF179364.1）、拉欧蒂立克次体的俄罗斯株R.sp.DnS14（AH009130.2）和吉林株R.sp.JL-02（AY093696.1）关系密切，同源性98.46%~100.00%。结论 森林革蜱是呼伦贝尔市大兴安岭林区优势蜱种，全沟硬蜱在牙克石、根河有分布。蜱 SFGR携带率较高，检出可致病的黑龙江立克次体和拉欧蒂立克次体2种亚型，提示该地区应加强蜱传斑点热的监测，加强医务人员对患者症状的鉴别和诊断能力，并面向公众开展科学防护宣教。
目的 调查云南省元谋县炭疽疫源地土壤中炭疽噬菌体分布情况，探讨其在炭疽疫情防控中的潜在作用及应用前景。方法 根据既往疫情暴露地，2025年2月17—20日选取5个具有代表性的疫点采集土壤标本检测，同时设置运输空白对照以及非疫点对照，土壤样本采集运用分层随机抽样方法。在设有提取空白对照的前提下，通过双层平板法、电镜观察及裂解谱实验对炭疽噬菌体进行分离纯化和一般特性分析。结果 于5个疫点采集88管土壤样本，分离出10株炭疽噬菌体，阳性率11.36%，其中元马镇和姜驿乡的噬菌体阳性率分别为50.00%和20.00%，不同采样点噬菌体阳性率差异具有统计学意义，元马镇阳性率（50.00%）高于其余乡镇（Fisher精确检验，P<0.05）。经Spearman秩相关检验，疫点的阳性率与2007—2013年累计病例数呈正相关（r=1.000，P<0.001）。本研究所分离的噬菌体对炭疽疫苗株A16R和临床株均具有较强裂解能力，部分噬菌体对蜡样芽孢杆菌也表现出裂解活性。结论 元谋县炭疽疫源地土壤中普遍存在炭疽噬菌体，阳性率呈现显著的乡镇间差异，可作为独立于病例数的疫点风险补充指标。将噬菌体阳性率>20.00%的乡镇列为“绿色监视区”，进行常规监测；阳性率为0的历史疫点列为高风险区，重点巡查病死畜丢弃点。本县分离的LP202株对云南省近年8株临床毒株均能实现37 ℃完全裂解，兼具鉴别与生态降载潜力，但需校正温度依赖的交叉反应后方可用于基层可疑菌落初筛，为自然疫源地环境炭疽监测的探索提供了借鉴。
目的 分析2016－2024年苏州市病例监测和食品监测样本的霍乱弧菌分离株的血清型、耐药情况、毒力基因携带情况以及分子分型等菌株特征，为霍乱弧菌的致病风险评估以及临床用药提供依据。方法 对29株霍乱弧菌采用血清凝集法鉴定血清型并通过荧光PCR法进行验证；采用微量肉汤稀释法进行药敏试验；基于全基因组测序结果进行毒力基因、分子型别等基因组特征分析。结果 29株霍乱弧菌对多黏菌素E、氨苄西林和厄他培南耐药率高，分别为82.76%、72.41%和62.07%；多重耐药率达到79.31%（23/29），但对四环素类抗菌药物敏感度高，对替加环素100.00%敏感，对四环素耐药率为3.45%。29株霍乱弧菌以非O1非O139群为主，占86.21%（25/29）；O139检出3株，O1检出 1株。所有菌株未检出编码霍乱毒素的ctx基因，但有1株菌检出了tcp基因和zot基因，所有菌株检出了hlyA基因。48.27%的菌株检出了Ⅲ型分泌系统（type Ⅲ secretion system, T3SS）相关毒力基因。所有菌株至少携带7种Ⅵ型分泌系统（type Ⅵ secretion system, T6SS）相关基因，其中vgrG-2携带率为89.66%，vgrG-3携带率为10.34%。多位点序列分型（multilocus sequence typing, MLST）分型结果和核心基因组多位点序列分型（core genome multilocus sequence typing, cgMLST）分型结果均呈现高度多态性，没有明显优势型别。结论 2016－2024年苏州市霍乱弧菌血清型以非O1非O139群为主，均不携带霍乱毒素基因，分子型别多样，对四环素类抗菌药物敏感度高但多重耐药现象严重。
目的 分析贵州省2017—2024年≥65岁老年肺结核患者诊断总延迟情况及影响因素，为制定老年肺结核人群防控措施提供参考依据。方法 通过“中国疾病预防控制信息系统”中的子系统“结核病管理信息系统”收集并筛选贵州省≥65岁老年肺结核患者的人口学及就诊情况等信息，利用Joinpoint模型与二分类logisitc回归模型分析该群体诊断总延迟的变化趋势及影响因素。结果 2017—2024年贵州省老年肺结核患者就诊时间为23（9，59） d，平均就诊延迟率为62.9%，总体呈下降趋势（AAPC=-3.8，P<0.05，95%CI=-4.7~-2.9）；确诊时间为0（0，6） d，平均确诊延迟率为12.3%，总体呈上升趋势（AAPC=16.7，P<0.05，95%CI=12.2~22.8）；所辖九市州中，铜仁市患者就诊延迟率最高，为70.4%（5 531/7 858）；贵阳市患者确诊延迟率最高，为26.7%（1 808/6 765）。多因素分析结果显示， ≥80岁、非农民职业，可能是患者出现就诊延迟的保护因素；少数民族、非本地户籍、有其他合并症、合并其他结核、被动发现方式，可能是患者出现就诊延迟的危险因素；男性、非农民职业、非本地户籍、病原学结果阳性 、复治、有其他合并症、合并其他结核，可能是患者出现确诊延迟的危险因素；存在就诊延迟可能是患者出现确诊延迟的保护因素。结论 贵州省≥65岁老年肺结核患者总体呈现就诊延迟率较高，在时间变化上呈逐年下降的态势；其确诊延迟在西部地区处较低水平，但在时间变化上呈现出上升态势。应对患者诊断总延迟较高地区，优化肺结核诊疗转诊机制与医疗资源调配，并针对农民、非本地户籍、男性、存在合并症的老年患者群体实施精准干预，以降低全省该群体的诊断总延迟情况。
目的 明确S100钙结合蛋白A4（S100 calcium binding protein A4, S100A4）在多房棘球蚴（Echinococcus multilocularis, Em）感染所致肝纤维化中的表达变化及其作用，为揭示Em感染所致肝纤维化的分子机制提供实验依据，并为寻找抗肝纤维化治疗靶点提供理论参考。方法 建立Em感染小鼠模型（感染后1、3、6个月），采用HE和天狼星红染色评估肝组织病理损伤及胶原沉积动态变化，通过western blot、免疫组化（IHC）和qPCR检测S100A4、α-平滑肌肌动蛋白（alpha-smooth muscle actin, α-SMA）、I型胶原蛋白（collagen type i alpha 1 chain, COL1A1）的表达水平；免疫荧光染色分析S100A4细胞来源；Spearman相关性分析评估S100A4与纤维化水平、肝星状细胞活化指标的相关性。结果 HE染色结果显示Em感染组肝组织损伤程度随感染进程不断加重，天狼星红染色结果显示感染后1、3、6个月胶原沉积面积逐渐增加[感染后1、3、6个月阳性面积（μm2）：2 058.00±220.30、3 685.00±617.20、5 465.00±552.60；均P<0.05]。IHC、Western blot及 qPCR结果显示Em感染组各时间点HSC活化相关蛋白及基因α-SMA、COL1A1表达上升，且随感染时间延长而逐渐增加。IHC结果显示感染后1、3、6个月α-SMA阳性面积（μm2）：3 938.00±481.90、5 661.00±339.30、7 554.00±655.60；感染后1、3、6个月COL1A1阳性面积（μm2）：1 833.00±167.90、4 397.00±528.50、7 457.00±171.50；均P<0.05。Western blot结果显示感染后1、3、6个月α-SMA表达水平分别为0.71±0.08、0.73±0.04、1.32±0.06，均P<0.05。感染后1、3、6个月Col1a1表达水平分别为0.59±0.08、0.71±0.09、1.10±0.09，均P<0.05。qPCR结果显示感染后1、3、6个月Acta2表达水平分别为1.77±0.19、3.29±0.58、5.43±0.91，均P<0.05。感染后1、3、6个月Col1a1表达水平分别为1.71±0.18、3.27±0.68、4.84±0.76，均P<0.05。IHC、Western blot及qPCR结果显示，与假手术组相比，病灶周围肝脏中S100A4蛋白及基因表达显著上调[IHC结果显示感染后1、3、6个月S100A4阳性面积（μm2）分别为549.80±56.95、1 347.00±158.60、2 227.00±54.90；均P<0.05]。Western blot结果显示感染后1、3、6个月S100A4表达水平分别为0.61±0.10、0.77±0.13、1.09±0.10；qPCR结果显示感染后1、3、6个月S100A4表达水平分别为3.50±0.76、7.61±1.48、16.82±2.80（均P<0.05）。免疫荧光显示Em感染肝组织S100A4与巨噬细胞标志物F4/80存在共定位。Spearman相关性分析结果显示，S100A4与α-SMA、COL1A1表达及胶原沉积面积呈正相关（r=0.89、0.88、0.91；均P<0.05）。结论 S100A4在Em感染所致肝纤维化的发生发展中可能发挥重要作用，有望成为潜在的治疗靶点。
目的 了解上海市白纹伊蚊（Aedes albopictus）体内沃尔巴克氏体（Wolbachia）的感染和基因分型情况。方法 于2024年7—9月在上海市16个区开展白纹伊蚊成蚊和幼蚊采集，采集点覆盖公园（公共绿地等）、建筑工地、居民区、学校和医院。采用聚合酶链反应（PCR）扩增沃尔巴克氏体表面蛋白基因（surface protein of Wolbachia，wsp）以判定沃尔巴克氏体感染情况，采用SPSS 22.0软件对数据进行统计学分析。进一步使用A群和B群特异性引物扩增，采用Mega 10.0软件对Wolbachia感染型别进行系统进化分析。结果 上海市白纹伊蚊体内沃尔巴克氏体表面蛋白平均感染率为78.79%，市区阳性率（85.90%）高于郊区（73.26%）；雌性白纹伊蚊的阳性率（91.08%）高于雄性（83.12%），成蚊阳性率（87.25%）高于幼虫（61.88%），差异均有统计学意义（χ2=56.519、22.794、205.506，P<0.001）； 5种生境类型中白纹伊蚊体内wsp基因阳性率在75.11%~82.53%，差异无统计学意义（χ2=8.606，P=0.072）。白纹伊蚊单独感染wAlbA占2.96%、单独感染wAlbB占36.01%、共同感染wAlbA和wAlb B占61.03%。基因分型和系统进化分析显示，白纹伊蚊感染wsp基因的型别有A群的wAlbA亚群、B群的wAlbB亚群和wPip亚群。结论 上海市白纹伊蚊普遍携带沃尔巴克氏体，主要感染A群和B群，对沃尔巴克氏体的生物防治值得重视。
目的 了解贵州省2024年流感样病例中人腺病毒的流行病学规律，进一步分析人腺病毒的hexon/penton base/fiber基因特征。方法 收集贵州省2024年10 823份流感样病例，通过多重荧光定量PCR方法对其进行人腺病毒（human adenovirus, HAdV）、鼻病毒（rhinovirus, HRV）、新型冠状病毒（severe acute respiratory syndrome coronavirus 2, SARS-CoV-2）、流感病毒（influenza virus, IFV）、呼吸道合胞病毒（respiratory syncytial virus, RSV）、副流感病毒（parainfluenza virus, HPIV）、普通冠状病毒（common coronavirus, HCoV）、偏肺病毒（metapneumovirus, HMPV）、肠道病毒（enterovirus, EV）、博卡病毒（bocavvirus, HBoV）和肺炎支原体（Mycoplasma pneumoniae, MP）共11种常见病原体检测；采用 SPSS 22.0对检测数据进行χ2检验或Fisher检验分析；筛选Ct值≤30的HAdV阳性样本进行hexon/penton base/fiber基因测序及进化分析。结果 贵州省10 823例病例中，HAdV总检出率为4.56%（493/10 823），居病原体第4位。不同性别、不同年龄组及不同季节检出率差异有统计学意义（P<0.05），男性检出率较高（4.99%），学龄儿童（5~<15岁）感染率最高（8.79%），夏季为高发季节。混合感染率为1.64%，以HAdV与HRV混合感染为主（0.28%）。基因分型显示33株HAdV中，HAdV-B型20株（B3型16株、B21型4株），HAdV-C型9株（C1型2株、C2型3株、C5型4株），3株由 HAdV-C1、C2组成的潜在重组病毒，1株由HAdV-C2、C6组成的潜在重组病毒。结论 HAdV是贵州省2024年流感样病例的主要病原体之一，贵州省HAdV流行以B3型为主，可能存在基因重组现象，需关注学龄儿童及混合感染的防控。
目的 分析2023年贵州省兴仁市中华按蚊中分离的乙型脑炎病毒（Japanese encephalitis virus, JEV）的分子遗传特征，补充贵州省JEV监测数据，并评估病毒基因变异对其毒力和疫苗保护效果的可能影响。方法 于2023年7月—9月在贵州省6个市州不同生境集蚊虫标本，采用C6/36和BHK-21细胞进行病毒分离，通过RT-PCR和测序获得全基因组序列，利用MEGA、DNAStar及SWISS-MODEL等软件进行遗传进化、氨基酸变异及蛋白结构分析。结果 从黔西南州兴仁市的中华按蚊池中分离到1株JEV（GZ23M09）。系统进化分析表明该毒株属于GⅠ-b基因型，与贵州、宁夏、四川、广西等地近年流行株亲缘关系密切。其E蛋白与疫苗株SA14-14-2相比存在多个氨基酸变异，包括E138、E176等7个与神经毒力相关的关键位点，此外，在E206位点发生V206A替换，为特有变异。三级结构预测显示，位于结构域Ⅲ的3个重要抗原表位（E337-E345、E377-E382、E397-E403）与疫苗株构象一致。结论 本研究首次从贵州省黔西南州兴仁市中华按蚊中分离到1株GIb基因型JEV。对分离株GZ23M09的分析显示其同时具备毒力相关位点变异风险与核心中和表位高度保守的双重分子特征。该结果为为评估本地病毒进化、传播风险及疫苗保护效果提供了依据。
目的 探讨N6-甲基腺苷（N6-methyladenosine, m6A）去甲基化酶ALKBH5对登革病毒（dengue virus, DENV）复制产生的影响，为阐明DENV与宿主表观转录调控机制提供理论依据。方法 本研究通过Western blot检测DENV感染Huh-7细胞后ALKBH5蛋白水平变化，随后采用小干扰RNA与慢病毒介导的过表达系统分别构建ALKBH5低表达和高表达细胞模型，采用Western blot、RT-qPCR以及空斑实验分别检测上述细胞模型感染DENV后的DENV NS3蛋白表达水平、胞外DENV RNA水平以及释放的感染性病毒颗粒滴度。利用转录组测序筛选ALKBH5过表达细胞感染DENV后差异表达基因和下游调控的信号通路。结果 DENV感染可降低Huh-7细胞中ALKBH5蛋白表达水平（P<0.05）。敲低ALKBH5后，Huh-7细胞内DENV NS3蛋白表达减少（P<0.05），胞外DENV RNA水平及释放的感染性病毒颗粒滴度下降（P<0.01）。ALKBH5过表达细胞中DENV NS3蛋白表达增多（P<0.05），胞外DENV RNA水平及释放的感染性病毒颗粒增加（P<0.05）。转录组测序发现ALKBH5过表达组（OE-ALKBH5）与对照组（OE-Control）共鉴定出606个差异表达基因；与OE-Control组相比，OE-ALKBH5组共有376个基因上调，230个基因下调，主要富集在PI3K/Akt、NF-kappa B、细胞外基质-受体相互作用等信号通路中。结论 ALKBH5可正向调控DENV在Huh-7细胞中的复制过程，过表达ALKBH5可增强DENV复制水平，而敲低ALKBH5则抑制DENV增殖。本研究揭示ALKBH5在DENV感染中的调控能力，为进一步解析m6A修饰介导的宿主抗病毒机制提供了新的研究方向。
目的 调查云南省东南部分地区优势蚊种三带喙库蚊携带病毒的多样性与组成特征，为当地虫媒病毒病的监测与防控提供科学依据。方法 于2023年7—8月，在云南省开远市与华宁县的农户住所、猪圈、牛圈等生境采集蚊虫，经形态学鉴定后，选取雌性三带喙库蚊构建4个样本池（每池50只，每个地区设2个生物学重复池）。提取样本总RNA，采用Illumina NovaSeq 6000平台进行宏病毒组测序，利用生物信息学方法进行数据质控、序列比对、病毒注释、相对丰度分析及系统进化研究。结果 共采集蚊虫5 640只，三带喙库蚊为优势蚊种（4 020只，占71.28%）。获得病毒读段41 400 325条，组装病毒重叠群2 067条，共注释到28个病毒科的104种病毒。病毒组成以昆虫特异性病毒主（61.60%），脊椎动物相关病毒占26.90%。两地样本池均注释到冠状病毒科、黄病毒科、疱疹病毒科、南方菜豆花叶病毒科、拟菌病毒科和未分类病毒。4个样本池中均检出乙型脑炎病毒（Japanese encephalitis virus, JEV），系统进化分析显示其为基因Ⅰ型；与疫苗株SA14-14-2相比，存在103处氨基酸差异，但E蛋白关键抗原区完全一致。此外，还检出广平病毒、湖北蚊子病毒2型、武汉蚊虫正幻影病毒2、勐海弹状病毒等多种蚊媒相关病毒。结论 本研究初步揭示了滇东南地区三带喙库蚊携带病毒的多样性，证实了JEV等重要虫媒病毒的存在，并发现多种昆虫特异性病毒及未分类病毒。研究结果提示应持续监测病毒进化动态，并进一步开展研究以明确其传播机制与公共卫生风险。
